BEVACIZUMAB. The mechanism associat

BEVACIZUMAB. The mechanism associated with bevacizumabinduced
arterial thrombosis is unclear. It is thought, however,
that VEGF may be involved. VEGF stimulates endothelial cell
proliferation, promotes endothelial cell survival, and helps
maintain vascular integrity (99). Therefore, anti-VEGF therapy
may decrease the regenerative capability of endothelial cells
in response to trauma, leading to endothelial cell dysfunction
and defects in the interior vascular lining exposing subendothelial
collagen. As a result of subendothelial collagen exposure,
tissue factor is activated increasing the risk for thrombotic
events to occur (99,100). In addition, inhibiting VEGF causes
reduction in nitric oxide and prostacyclin, as well as increases
hematocrit and blood viscosity via overproduction of erythropoietin,
all of which may predispose patients to an increased
risk of thromboembolic events

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

BEVACIZUMAB กลไกที่เกี่ยวข้องกับ bevacizumabinducedเลือดต้วไม่ชัดเจน คิดว่า จะ อย่างไรก็ตามVEGF ที่อาจเกี่ยวข้อง VEGF กระตุ้นเซลล์บุผนังหลอดเลือดแพร่หลาย ส่งเสริมการอยู่รอดของเซลล์บุผนังหลอดเลือด และช่วยรักษาความสมบูรณ์ของหลอดเลือด (99) ดังนั้น anti VEGF บำบัดอาจลดความสามารถในการเกิดใหม่ของเซลล์บุผนังหลอดเลือดการบาดเจ็บ การนำไปสู่ความผิดปกติของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและข้อบกพร่องในซับของหลอดเลือดภายในเปิดเผย subendothelialคอลลาเจน จาก subendothelial คอลลาเจนแสงเรียกเนื้อเยื่อปัจจัยเพิ่มความเสี่ยงสำหรับ thromboticเหตุการณ์ที่เกิดขึ้น (99,100) นอกจากนี้ inhibiting VEGF ทำให้ลดไนตริกออกไซด์ และ prostacyclin ตลอดจนเพิ่มความหนืดเลือดและ hematocrit ผ่าน overproduction erythropoietinทั้งหมดอาจ predispose ผู้ป่วยจะมีเพิ่มขึ้นความเสี่ยงของเหตุการณ์ thromboembolic

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

bevacizumab กลไกที่เกี่ยวข้องกับการ bevacizumabinduced
ลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดแดงก็ไม่มีความชัดเจน มันเป็นความคิด แต่
VEGF ที่อาจจะเกี่ยวข้องกับ VEGF
ช่วยกระตุ้นเซลล์บุผนังหลอดเลือดงอกส่งเสริมการอยู่รอดของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและช่วยรักษาความสมบูรณ์ของหลอดเลือด
(99) ดังนั้นการรักษาด้วยยาต้าน VEGF
อาจลดความสามารถในการปฏิรูปของเซลล์บุผนังหลอดเลือดในการตอบสนองต่อการบาดเจ็บที่นำไปสู่ความผิดปกติของเซลล์ endothelial และข้อบกพร่องในเยื่อบุหลอดเลือดภายในเปิดเผย subendothelial คอลลาเจน อันเป็นผลมาจากการเปิดรับคอลลาเจน subendothelial เป็นปัจจัยที่เนื้อเยื่อถูกเปิดใช้งานเพิ่มความเสี่ยงสำหรับthrombotic เหตุการณ์ที่จะเกิดขึ้น (99,100) นอกจากนี้ยังทำให้เกิดการยับยั้งการ VEGF การลดลงของไนตริกออกไซด์และ prostacyclin เช่นเดียวกับการเพิ่มความเข้มข้นของเลือดและความหนืดของเลือดผ่านมากเกินไปของerythropoietin, ทั้งหมดซึ่งอาจจูงใจให้ผู้ป่วยที่เพิ่มขึ้นความเสี่ยงของเหตุการณ์ที่เกิดลิ่มเลือดอุดตัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การวิจัย . กลไกที่เกี่ยวข้องกับ bevacizumabinduced
หลอดเลือดแดงอุดตัน มันไม่ชัดเจน มันเป็นความคิด อย่างไรก็ตาม การศึกษา
ที่อาจเกี่ยวข้อง การศึกษาการกระตุ้นเซลล์เยื่อบุ
ส่งเสริมการอยู่รอดของเซลล์ และช่วยรักษาความสมบูรณ์ของหลอดเลือด
( 99 ) ดังนั้นการศึกษาการต่อต้าน
อาจลดความสามารถในการเพิ่มจำนวนของเซลล์เยื่อบุหลอดเลือด
การบาดเจ็บนำเซลล์เยื่อบุหลอดเลือดผิดปกติ
และข้อบกพร่องภายในหลอดเลือดที่เยื่อเปิดเผย subendothelial
คอลลาเจน ผลการ subendothelial
คอลลาเจน , ปัจจัยเนื้อเยื่อถูกเปิดใช้งาน เพิ่มความเสี่ยงสำหรับเหตุการณ์ที่จะเกิดขึ้น ( ลึก
99100 ) นอกจากนี้ สถาบันการศึกษาสาเหตุ
ลดไนตริกออกไซด์และใช้โปรแกรม ตลอดจนเพิ่ม
ค่าไขมันและความหนืดของเลือดผ่าน overproduction รักษา
ทั้งหมดซึ่งอาจจูงใจให้ผู้ป่วยมีความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของเหตุการณ์ thromboembolic