OBESITY AS DISEASE: SICK FAT OR FAT

OBESITY AS DISEASE: SICK FAT OR FAT MASS DISEASE
Bays et al[36] have coined a new term that well defines the concept of “sick fat”, the adiposopathy, in order to highlight the pathogenic role of adipose tissue. The adiposopathy is caused by positive caloric balance, that occurred in hypercaloric diet and sedentary lifestyle in genetically predisposed and environmentally sensitive individual[36]. Impaired adipocyte proliferation or differentiation (adipogenesis), visceral adiposity, growth of adipose tissue beyond adequate vascular supply and ectopic fat deposition are anatomical manifestations of adiposopathy that are associated with adverse endocrine and immune responses leading to metabolic disease[37,38].
In order to understand the importance of the role of adipose tissue in the onset of a pathological condition and distinguish the degree and type of disease, we agree with the definition proposed by Bays of adiposopathy, as “sick fat disease”, and obesity as “fat mass disease”[38]. Different adverse physical and metabolic health consequences could occur as directed or undirected consequences of adipose tissue mass spread and dysfunction[39], such as metabolic syndrome (MS), respiratory disorders, joint pain, diabetic retinopathy, low self-esteem, cardiovascular, neurologic, pulmonary, musculoskeletal, dermatologic, gastrointestinal, genitourinary, renal and psychological diseases and cancer[3,4,40-42]. Moreover, also a slight rise of body weight may represent a risk factor for the onset of metabolic abnormalities that lead to development metabolic disease[43].
According to Patel and Abate[44], the subcutaneous adipose tissue (SAT) can be a major contributor of systemic free fatty acid flux, more than visceral or retroperitoneal fat, able to determine the insulin resi¬stance development.
Apovian et al[45] explained the insulin resistance and vascular endothelial dysfunction in obese subjects with the phenomenon of adipose tissue macrophage (ATM) infiltration, in the form of crown-like structures, asso¬ciated with and elevated plasma high sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) levels.
Because of the complexity of the obesity condition, it is clear that we need a new and more adequate model, possibly based on findings at the physiopa¬thological level and a new method to correctly identify all the affected subjects for an efficient and successful treatment.
If Bays et al[39] affirmed that to deny the adipo¬sopathy, also in mildly overweight patients, represents denying the opportunity of cure to this individuals, and perhaps to entire populations, we added the importance to evaluate PBF in normal weight individuals to predict in advance the risk of adiposopathy, and to verify the real state of health.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โรคอ้วน เป็นโรค: ผู้ป่วยอ้วน หรือไขมันโดยรวมโรคอ่าว et al [36] มีคือคำใหม่ที่ดีกำหนดแนวคิดของ "ไขมันป่วย" adiposopathy เพื่อเน้นบทบาทการก่อโรคของเนื้อเยื่อไขมัน Adiposopathy ที่เกิดจากยอดดุลแคลอรี่บวก ที่เกิดขึ้นในอาหาร hypercaloric และแย่ ๆ ในบุคคลมักดัดแปลงพันธุกรรม และสิ่งแวดล้อมสำคัญ [36] Adipocyte บกพร่องแพร่กระจายหรือความแตกต่าง (adipogenesis), อวัยวะภาย adiposity เจริญเติบโตของเนื้อเยื่อไขมันเกินพอเส้นเลือดและสะสมไขมัน ectopic มีอาการทางกายวิภาคของ adiposopathy ที่เกี่ยวข้องกับต่อมไร้ท่อที่ไม่พึงประสงค์และการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่นำไปเผาผลาญโรค [37,38]เพื่อให้เข้าใจถึงความสำคัญของบทบาทของเปลวในการโจมตีของพยาธิสภาพ และแยกระดับและชนิดของโรค เราเห็นด้วยกับข้อเสนอของ adiposopathy "ป่วยโรคอ้วน" และโรคอ้วนเป็น "โรคมวลไขมัน" [38] ผลกระทบต่อร่างกาย และเผาผลาญสุขภาพแตกต่างกันอาจเกิดเป็นผลกระทบโดยตรง หรือ undirected เปลวจำนวนมากแพร่กระจายและความผิดปกติ [39], เช่นหูหนวก (MS), ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจ ปวดข้อ เบาหวาน นับถือ หัวใจ ในยุค ปอด กล้ามเนื้อ รู้จัก ระบบทางเดินอาหาร genitourinary โรคไต และจิตใจและโรคมะเร็ง [3,4,40-42] นอกจากนี้ ยังเพิ่มขึ้นเล็กน้อยต่อน้ำหนักตัวอาจเป็นปัจจัยเสี่ยงในการเริ่มเผาผลาญผิดปกติที่นำไปสู่การพัฒนาเผาผลาญโรค [43]ตาม Patel และ Abate [44], เนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนัง (เสาร์) เป็นผู้สนับสนุนหลักของกรดไขมันฟรีระบบไหล อวัยวะภาย หรือ retroperitoneal มากกว่าไขมัน สามารถกำหนดพัฒนา resi¬stance อินซูลินApovian et al [45] อธิบายความต้านทานอินซูลินและหลอดเลือดความผิดปกติของพัฒนาการในเรื่องอ้วนกับปรากฏการณ์ของเปลวแทรกซึม macrophage (ATM) ในระดับ c-reactive protein (hs-CRP) ความไวแสงสูงช่วยยกระดับ และโครงสร้างคล้ายมงกุฎ asso¬ciated ด้วย เนื่องจากความซับซ้อนของสภาพโรคอ้วน เป็นที่ชัดเจนว่า เราต้องการรูป แบบใหม่เพียงพอมาก อาจจะอิงผลการวิจัยในระดับ physiopa¬thological และวิธีการใหม่อย่างถูกต้องระบุวิชาที่ได้รับผลกระทบทั้งหมดสำหรับการรักษาที่มีประสิทธิภาพ และประสบความสำเร็จ ถ้าอ่าว et al [39] ยืนยันที่จะปฏิเสธ adipo¬sopathy นอกจากนี้ในผู้ป่วยน้ำหนักเกินอย่างอ่อนโยน แสดงการปฏิเสธโอกาสรักษาบุคคลนี้ และอาจเป็นประชากรทั้งหมด เราเพิ่มความสำคัญประเมิน PBF ในคนน้ำหนักปกติ จะคาดการณ์ล่วงหน้าความเสี่ยงของ adiposopathy และ การตรวจสอบสถานะแท้จริงของสุขภาพ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรคอ้วนเป็นโรค: ป่วย FAT หรือ FAT MASS
โรคอ่าวet al, [36] ได้ประกาศเกียรติคุณเป็นคำใหม่ที่ดีกำหนดแนวคิดของ "ไขมันป่วย", adiposopathy เพื่อที่จะเน้นบทบาทที่ทำให้เกิดโรคของเนื้อเยื่อไขมัน adiposopathy เกิดจากความสมดุลของแคลอรี่ในเชิงบวกที่เกิดขึ้นในการรับประทานอาหารและการดำเนินชีวิต hypercaloric อยู่ประจำที่ในใจโอนเอียงทางพันธุกรรมและบุคคลที่มีความสำคัญต่อสิ่งแวดล้อม [36] การขยายความบกพร่องหรือความแตกต่าง adipocyte (adipogenesis) อ้วนผลักดันการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อไขมันเกินกว่าอุปทานของหลอดเลือดที่เพียงพอและการสะสมไขมันนอกมดลูกมีอาการทางกายวิภาคของ adiposopathy ที่เกี่ยวข้องกับต่อมไร้ท่อที่ไม่พึงประสงค์และการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่นำไปสู่การเกิดโรคเมตาบอลิ [37,38].
ในการสั่งซื้อ เข้าใจความสำคัญของบทบาทของเนื้อเยื่อไขมันในการโจมตีของพยาธิสภาพและความแตกต่างระดับและชนิดของโรคเราเห็นด้วยกับคำนิยามที่เสนอโดยอ่าวของ adiposopathy ขณะที่ "โรคไขมันป่วย" และโรคอ้วนเป็น "มวลไขมัน โรค "[38] ที่แตกต่างกันไม่พึงประสงค์ผลกระทบด้านสุขภาพทางร่างกายและการเผาผลาญอาหารที่อาจเกิดขึ้นเป็นผู้กำกับหรือผล undirected มวลเนื้อเยื่อไขมันการแพร่กระจายและความผิดปกติ [39] เช่นภาวะ metabolic syndrome (MS), ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจอาการปวดข้อ, เบาหวาน, ความนับถือตนเองต่ำ, โรคหัวใจและหลอดเลือดระบบประสาท ปอดกล้ามเนื้อผิวหนัง, ระบบทางเดินอาหารทางเดินปัสสาวะไตและโรคทางด้านจิตใจและโรคมะเร็ง [3,4,40-42] นอกจากนี้ยังมีการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยของน้ำหนักตัวอาจจะเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับการโจมตีของความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารที่นำไปสู่การพัฒนาของโรคเมตาบอลิ [43].
ตามเทลและ Abate [44] ที่เนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนัง (SAT) สามารถเป็นสำคัญ มีส่วนร่วมของระบบการไหลของฟรีกรดไขมันมากกว่าไขมันอวัยวะภายในหรือ retroperitoneal สามารถที่จะตรวจสอบการพัฒนาอินซูลินresi¬stanceได้.
Apovian et al, [45] อธิบายความต้านทานต่ออินซูลินและความผิดปกติของเส้นเลือด endothelial ในวิชาอ้วนที่มีปรากฏการณ์ของ macrophage เนื้อเยื่อไขมัน ( ATM) แทรกซึมในรูปแบบของโครงสร้างมงกุฎเหมือนasso¬ciatedกับพลาสม่าและยกระดับความไวสูง C-reactive protein (HS-CRP) ระดับ.
เนื่องจากความซับซ้อนของสภาพของโรคอ้วนก็เป็นที่ชัดเจนว่าเราต้องการใหม่ และรูปแบบที่เพียงพอมากขึ้นตามผลการวิจัยอาจจะเป็นในระดับphysiopa¬thologicalและวิธีการใหม่ที่จะถูกต้องระบุทุกวิชาที่ได้รับผลกระทบสำหรับการรักษาที่มีประสิทธิภาพและประสบความสำเร็จ.
หากอ่าว et al, [39] ยืนยันว่าจะปฏิเสธadipo¬sopathyยัง ในผู้ป่วยที่มีน้ำหนักเกินอย่างอ่อนโยนแสดงให้เห็นถึงการปฏิเสธโอกาสในการรักษาให้กับประชาชนนี้และอาจจะมีประชากรทั้งหมดเราได้เพิ่มความสำคัญในการประเมิน PBF ในบุคคลที่น้ำหนักปกติที่จะคาดการณ์ล่วงหน้ามีความเสี่ยงจาก adiposopathy และเพื่อตรวจสอบสถานะที่แท้จริงของสุขภาพ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

1 วิดีโอใหม่ให้ 2 แสดงความคิดเห็น