Methamphetamine (METH), the most co

Methamphetamine (METH), the most commonly abused drug, has long been known to induce neurotoxicity. METH causes oxidative stress and inflammation, as well as the overproduction of both reactive oxygen species (ROS) and reactive nitrogen species (RNS). The role of METH-induced brain inflammation remains unclear. Imbroglio activation contributes to the neuronal damage that accompanies injury, disease and inflammation. METH may activate microglia to produce neuroinflammatory molecules. In highly aggressively proliferating immortalized (HAPI) cells, a rat microglial cell line, METH reduced cell viability in a concentration- and time-dependent manner and initiated the expression of interleukin 1b (IL-1b), interleukin 6 (IL-6) and tumor necrosis factor a. METH also induced the production of both ROS and RNS in microglial cells. Pretreatment with melatonin, a major secretory product of the pineal gland, abolished METH-induced toxicity, suppressed ROS and RNS formation and also had an inhibitory effect on cytotoxic factor gene expression. The expression of cytotoxic factors produced by microglia may contribute to central nervous system degeneration in amphetamine abusers. Melatonin attenuates METH toxicity and inhibits the expression of cytotoxic factor genes associated with ROS and RNS neutralization in HAPI microglia. Thus, melatonin might be one of the neuroprotective agents induced by METH toxicity and/or other immunogens.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ยาบ้า (จาก), ยาเสพติดมากที่สุดคน มีการงามเพื่อก่อให้เกิด neurotoxicity นอกจากทำให้เกิดความเครียด oxidative และอักเสบ ตลอดจน overproduction ชนิดปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS) และชนิดของปฏิกิริยาของไนโตรเจน (RNS) บทบาทของสมองที่เกิดจากอักเสบยังคงชัดเจน เปิดใช้งาน imbroglio รวม neuronal ความเสียหายมาพร้อมกับบาดเจ็บ โรค และการอักเสบ นอกจากสามารถเรียกไมโครเกลียผลิตโมเลกุล neuroinflammatory ในสูงอุกอาจ proliferating immortalized (HAPI) เซลล์ หนู microglial เซลล์รายการ จากลดเซลล์ชีวิตอย่างเข้มข้น และเวลาขึ้นอยู่กับ และเริ่มต้นนิพจน์ของ interleukin 1b (IL-1b), interleukin 6 (IL-6) และอ.อัตราการตายเฉพาะส่วนเนื้องอกจากยังเกิด ROS และ RNS microglial เซลล์ผลิต Pretreatment ด้วยเมลาโทนิน ผลิตภัณฑ์ secretory สำคัญของต่อมไพเนียล ยุติความเป็นพิษที่เกิดจาก ระงับก่อ ROS และ RNS และยัง มีผลกระทบปัจจัย cytotoxic ยีนลิปกลอสไข นิพจน์ของ cytotoxic ปัจจัยผลิต โดยไมโครเกลียอาจนำไปสู่ระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมใน abusers แอมเฟตามีน เมลาโทนิน attenuates จากความเป็นพิษ และยับยั้งการนิพจน์ของ cytotoxic ปัจจัยเกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาสะเทิน ROS และ RNS ใน HAPI ไมโครเกลีย ดังนั้น เมลาโทนินอาจเป็นหนึ่งตัวแทน neuroprotective ที่เกิดจากจากความเป็นพิษและ/หรืออื่น ๆ immunogens

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ยาบ้า (METH) ยาเสพติดมากที่สุดทำร้ายได้รู้จักกันมานานจะทำให้เกิดพิษต่อระบบประสาท METH ทำให้เกิดความเครียดออกซิเดชันและการอักเสบเช่นเดียวมากเกินไปทั้งออกซิเจน (ROS) และสายพันธุ์ไนโตรเจนปฏิกิริยา (RNS) บทบาทของการอักเสบของสมอง METH ที่เกิดขึ้นยังคงไม่ชัดเจน การเปิดใช้งานก่อให้เกิดความสับสนความเสียหายเส้นประสาทที่มาพร้อมกับอาการบาดเจ็บโรคและการอักเสบ METH อาจเปิดใช้งานไมโครการผลิตโมเลกุล neuroinflammatory ในสูงอุกอาจ proliferating immortalized (HAPI) เซลล์เส้นหนู microglial เซลล์ METH ลดเซลล์มีชีวิตในลักษณะที่ concentration- และขึ้นกับเวลาและการริเริ่มการแสดงออกของ 1b interleukin (IL-1b) 6 interleukin (IL-6) และ ปัจจัยเนื้องอกเนื้อร้าย METH ยังเหนี่ยวนำให้เกิดการผลิตของทั้งสอง ROS และ RNS ในเซลล์ microglial การปรับสภาพที่มีเมลาโทนิหลั่งสินค้าที่สำคัญของต่อมไพเนียยกเลิก METH พิษที่เกิด ROS และปราบปรามการก่อ RNS และยังมีผลยับยั้งการแสดงออกของยีนพิษปัจจัย การแสดงออกของปัจจัยพิษที่ผลิตโดยไมโครอาจนำไปสู่​​การเสื่อมสภาพของระบบประสาทส่วนกลางในผู้เสพยาบ้า เมลาโทนิลดทอนความเป็นพิษ METH และยับยั้งการแสดงออกของยีนพิษปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการ ROS และการวางตัวเป็นกลางใน RNS HAPI microglia ดังนั้นเมลาโทนิอาจเป็นหนึ่งในตัวแทนประสาทที่เกิดจากพิษ METH และ / หรือภูมิคุ้มกันอื่น ๆ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เมทแอมเฟตามีน ( ยาบ้า ) ส่วนใหญ่มักใช้ยา , มีมานานแล้วที่รู้จักกันเพื่อก่อให้เกิดประ . meth สาเหตุเกิดความเครียดและการอักเสบตลอดจน overproduction ของชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา ( ROS ) และ Reactive ไนโตรเจนชนิด ( RNs ) บทบาทของยาเกิดสมองอักเสบยังไม่ชัดเจน ความไม่ลงรอยกันระหว่างการกระตุ้นก่อให้ความเสียหายที่มาพร้อมกับอันตรายโรคและการอักเสบ ยาบ้าอาจเปิดใช้งานไมโครเกลียผลิตโมเลกุล neuroinflammatory . ในระดับสูง ( ฮาปิ ) ความเลยเถิด proliferating เซลล์หนู microglial ไพรที ยาบ้าลดลงเซลล์ความเข้มข้นและเวลาในลักษณะริเริ่มการแสดงออกของอินเตอร์ลิวคิน 1B ( il-1b ) , อินเตอร์ลิวคิน 6 ( IL-6 ) และเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย Aยาบ้ายังกระตุ้นการผลิต ทั้งผลตอบแทนและ RNs ใน microglial เซลล์ การหลั่งเมลาโทนิเป็นผลิตภัณฑ์หลักของต่อมไพเนียล , ยกเลิกการปรุงยาพิษ ยับยั้งและผลตอบแทน RNs และการพัฒนายังมีผลยับยั้งการแสดงออกของยีนในส่วนที่เป็นพิษ .การแสดงออกขององค์ประกอบที่เป็นพิษที่ผลิตโดยไมโครเกลียอาจมีผลต่อระบบประสาทส่วนกลางในการเสพย์ยาบ้า เมลาโทนินลดทอนปรุงยาพิษและฤทธิ์ยับยั้งการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับรอส rn ปัจจัยและวางตัวเป็นกลางในฮาปิไมโครเกลีย . ดังนั้น เมลาโทนิน อาจเป็นหนึ่งในตัวแทนการใช้พิษยาบ้า และ / หรือ ทดลองอื่น ๆ