Formation of brain edema after TBI

Formation of brain edema after TBI in humans is one of the most critical factors in patient’s
morbidity and mortality.138 The most striking advantage of the brain compared to other organs of the
human body – its anatomical protection within the bony skull – also makes it most vulnerable to
extensive tissue swelling under pathophysiological conditions such as TBI. As a consequence of brain
edema, intracranial pressure (ICP) increases. If ICP exceeds a critical threshold, cerebral perfusion
pressure (CPP) critically decreases and results in an insufficient supply of oxygen and metabolites to the
brain. Subsequently, brain injury exacerbates as adjacent brain areas become ischaemic and brain
tissue shifts secondary to increased ICP (herniations).
Recent advances in brain imaging have revealed that one important component of swelling after TBI
is cytotoxic brain edema, i.e. shifting of water from extra- into intracellular spaces, which occurs, in
particular, in astrocytes and neurons.139 On the other hand, isolated posttraumatic cytotoxic edema
without concomitant vasogenic edema does not explain the massive brain edema which is observed in
patients after TBI.138 Vasogenic edema is the result of water seeping from cerebral vasculature to the
extracellular space as the BBB opens. This leads to a net influx of water into the brain and subsequent
formation of edema.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ก่อตัวของสมองได้แก่หลังหรือในมนุษย์เป็นหนึ่งในปัจจัยสำคัญที่สุดในผู้ป่วยmorbidity และ mortality.138 ประโยชน์โดดเด่นที่สุดของสมองเมื่อเทียบกับอวัยวะอื่น ๆ ของการร่างกายมนุษย์ –ของกายวิภาคป้องกันภายในหัวกะโหลก bony – ยังทำให้เสี่ยงมากที่สุดที่จะครอบคลุมเนื้อเยื่อบวม pathophysiological สภาวะเช่น เป็นลำดับของสมองอาการบวมน้ำ เพิ่มแรงดัน intracranial (ICP) ถ้า ICP เกินขีดจำกัดที่สำคัญ การกำซาบที่สมองความดัน (CPP) ลดลง และผลในการจัดหาเพียงพอออกซิเจนและ metabolites เพื่อเหลือสมอง ในเวลาต่อมา บาดเจ็บสมอง exacerbates เป็นพื้นที่ติดกับสมองเป็น หัวใจขาดเลือดและสมองเนื้อเยื่อกะรองให้ ICP เพิ่มขึ้น (herniations)ความก้าวหน้าล่าสุดในภาพของสมองได้เปิดเผยส่วนประกอบที่สำคัญที่หนึ่งของการบวมหลังมีอาการบวมน้ำสมอง cytotoxic เช่นเลื่อนลอยน้ำจากเพิ่ม - ลงในช่องว่าง intracellular ที่เกิด ในอาการบวมน้ำ cytotoxic posttraumatic แยกต่างหากเฉพาะ astrocytes และ neurons.139 บนมืออื่น ๆไม่ มี vasogenic มั่นใจ ได้แก่ไม่อธิบายได้แก่สมองขนาดใหญ่ที่พบในผู้ป่วยหลังจาก TBI.138 Vasogenic ได้แก่ ผลน้ำ seeping จาก vasculature สมองเพื่อการพื้นที่ extracellular เป็นเปิดบีบีบี นี้นำไปสู่การไหลเข้าสุทธิของน้ำ ในสมอง และต่อมาการก่อตัวของอาการบวมน้ำ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การพัฒนาของสมองบวมหลังจากการบาดเจ็บที่สมองในมนุษย์เป็นหนึ่งในปัจจัยที่สำคัญที่สุดในผู้ป่วยที่เจ็บป่วยและ mortality.138 ข้อได้เปรียบที่โดดเด่นที่สุดของสมองเมื่อเทียบกับอวัยวะอื่น ๆ ของร่างกายมนุษย์- การป้องกันทางกายวิภาคภายในกะโหลกศีรษะกระดูก - นอกจากนี้ยังทำให้มันมากที่สุด ความเสี่ยงที่จะเนื้อเยื่อบวมที่กว้างขวางภายใต้เงื่อนไขpathophysiological เช่นการบาดเจ็บที่สมอง เป็นผลมาจากสมองบวมดันในกะโหลกศีรษะ (ICP) เพิ่มขึ้น หาก ICP เกินกว่าเกณฑ์ที่สำคัญปะสมองความดัน(CPP) วิกฤตลดลงและส่งผลให้อุปทานไม่เพียงพอของออกซิเจนและสารไปยังสมอง ต่อมาได้รับบาดเจ็บที่สมองเจริญเติบโตเป็นพื้นที่ที่อยู่ติดกันกลายเป็นสมองขาดเลือดและสมองกะเนื้อเยื่อรองเพิ่มขึ้น ICP (herniations). ความก้าวหน้าล่าสุดในการถ่ายภาพสมองได้เปิดเผยว่าองค์ประกอบที่สำคัญอย่างหนึ่งของการบาดเจ็บที่สมองบวมหลังจากที่เป็นพิษต่อเซลล์สมองบวมคือการขยับของน้ำจาก extra- เป็นช่องว่างภายในเซลล์ซึ่งเกิดขึ้นในเฉพาะอย่างยิ่งใน astrocytes และ neurons.139 บนมืออื่น ๆ ที่แยกหลังถูกทารุณกรรมบวมพิษโดยไม่มีอาการบวมน้ำvasogenic ไปด้วยกันไม่ได้อธิบายอาการบวมน้ำสมองขนาดใหญ่ซึ่งเป็นที่สังเกตในผู้ป่วยหลังจากอาการบวมน้ำTBI.138 Vasogenic เป็นผล น้ำไหลจากเส้นเลือดในสมองไปยังพื้นที่นอกเป็นBBB เปิด นี้นำไปสู่การไหลเข้าสุทธิของน้ำเข้าไปในสมองและต่อมาการก่อตัวของอาการบวมน้ำ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การพัฒนาสมองบวมน้ำหลัง TBI ในมนุษย์เป็นหนึ่งในปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการเจ็บป่วยของผู้ป่วย
mortality.138 และประโยชน์ที่โดดเด่นที่สุดของสมองเมื่อเทียบกับอวัยวะส่วนอื่นของร่างกายมนุษย์และการป้องกัน
กายวิภาคภายในกะโหลกศีรษะ กระดูก และยังทำให้เสี่ยงมากที่สุด

บวมเนื้อเยื่อที่กว้างขวางภายใต้สภาวะพยาธิสรีรวิทยาเช่น TBI . เป็นผลมาจากสมอง
บวม , ความดันในกะโหลกศีรษะ ( ICP ) เพิ่มขึ้น ถ้าความดันเกินเกณฑ์ที่สำคัญลดความดันสมอง
( CPP ) ผลวิกฤตลดลงและอุปทานที่ไม่เพียงพอของออกซิเจนและสารไปยัง
สมอง ต่อมา การบาดเจ็บที่สมอง เช่น สมองเจริญเติบโตพื้นที่ติดกันเป็น ischaemic เนื้อเยื่อสมอง
กะรอง ICP เพิ่มมากขึ้น n (
herniations )ความก้าวหน้าล่าสุดในการถ่ายภาพสมองพบว่ามีหนึ่งในส่วนประกอบสำคัญของอาการบวมหลัง TBI
คือสมองบวมน้ำที่เป็นพิษ เช่น การเสริมลงไปในน้ำจากภายในเซลล์เป็น , ซึ่งเกิดขึ้นใน
เฉพาะในความรู้สึก และ neurons.139 บนมืออื่น ๆ , แยกสภาวะเป็นพิษ
มานโดยไม่เกิด vasogenic มานไม่ได้อธิบายสมองบวมน้ำขนาดใหญ่ซึ่งถูกพบในผู้ป่วยหลัง tbi.138
vasogenic มานคือผลของน้ำ seeping จากสมองไปยังพื้นที่ที่มี vasculature
เป็น BBB เปิด นำไปสู่สุทธิไหลเข้าของน้ำเข้าสู่สมองและการพัฒนาตามมา

ของมาน