The Indirect PathwayThe indirect pa

The Indirect Pathway
The indirect pathway begins with the Striatum being excited by the Cortex (just like the direct pathway). Then Striatal neurons send inhibitory input to the external segment of the Globus Pallidus using the neurotransmitters GABA or Enkephalin (enk). The Globus Pallidus external segment usually sends inhibitory input to the Subthalamic Nucleus using GABA, but if it is inhibited by the Striatum then it is unable to inhibit the Subthalamic nucleus leaving it free to fire. The Subthalamic Nucleus being uninhibited sends the only purely excitatory input within the Basal Ganglia pathways to the Globus Pallidus internal segment and the Substantia Nigra pars reticulata. These structures then inhibit the VA and VL of the Thalamus making it unable to send excitatory input to the Cortex and thus indirectly inhibiting the Motor Cortices, which inhibits movement.

The Substantia Nigra pars compacta
The Substantia Nigra pars compact plays a key role in the balance of direct versus indirect pathway. If functioning correctly the Substantia Nigra pars compacta has the overall effect of facilitating intended movement and inhibiting unintended movement. It does this by exciting the direct pathway and inhibiting the indirect pathway through release of the neurotransmitter Dopamine. Striatal neurons of the direct pathway have D1 receptors which are excited by Dopamine, whereas Striatal neurons of the indirect pathway have D2 receptors which are inhibited by Dopamine. The Substantia Nigra pars compacta also sends excitatory input directly to the Cortex again using Dopamine.

Cholinergic (ACh) Striatal Interneurons
There are also cholinergic interneurons located within the Striatum that synapse on both the neurons of the direct and indirect pathways. These interneurons have the opposite affect of dopamine. Release of ACh causes the Striatal neurons of the direct pathway to be inhibited and the Striatal neurons of the indirect pathway to be excited. Thus these cholinergic interneurons add to the balance of control between the direct and indirect pathways.

Note:
(In all cases of excitation and inhibition we must remember that there are individual neurons being depolarized or hyperpolarized by excitatory postsynaptic potentials (EPSPs) or inhibitory postsynaptic potentials (IPSPs) respectively, via chemically gated ion channels involving spatial and temporal summation. If a greater number of neurons reach threshold and then depolarize firing an action potential than do not then you will most likely see excitation of neurons in the next structure. We must also remember that whether a neuron is excited or inhibited by a chemically gated ion channel depends upon the neurotransmitters in the synaptic cleft and most importantly upon the receptors of the postsynaptic neuron.)


Parkinson's Disease
Parkinson's disease is a hypokinetic disorder that is the result of Basal Ganglia dysfunction. Patients with Parkinson's disease exhibit several key signs of motor dysfunction, these being difficulty initiating movement, bradykinesia, shuffling gait, flexed posture, impaired balance, muscular rigidity, and tremor. The disease usually develops later in life (typically in people 55 years or older) and as it progresses can lead to depression, anxiety, and eventually memory loss or dementia. The exact causes of Basal Ganglia dysfunction that results in Parkinson's disease are not well know but some possible effectors could be environmental, genetic, or brain injury. There are a few treatments for Parkinson's but no known cures. These treatments usually involve dopamine supplementation or imitation, or reducing the amount of Acetylcholine (ACh) in the striatum as well as surgical lesioning of the Subthalamic Nucleus or Globus Pallidus internus (both components of the Basal Ganglia).

The reasoning behind these treatments is because Parkinson's is a result of a disruption between the balance of the direct versus the indirect pathway. This balance is tipped more towards the indirect pathway resulting in less facilitation and more inhibition of movement. This disruption is caused by lesions of the Substantia Nigra pars compacta. This death of neurons in the pars compacta means that they can no longer release dopamine and excite the Striatal neurons in the direct pathway and inhibit the Striatal neurons in the indirect pathway. The pars compact also can no longer excite the Cortex directly.

Now due to the over-activity of the indirect pathway we see the signs of Parkinson's disease being exhibited. We understand why these are the symptoms because we know how the pathways within the Basal Ganglia function. All of the symptoms reflect the increase in inhibition of movement and the decrease in facilitation.

Treatments of Parkinson's involving supplementation or imitation of Dopamine or lowering of Acetylcholine levels, as well as surgically lesioning the Subthalamic Nucleus or the internal segment of the Globus Pallidus aim to corre

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ทางเดินอ้อมทางเดินอ้อมเริ่มต้น ด้วย Striatum ที่กำลังตื่นเต้น โดยคอร์เทกซ์ (เหมือนทางเดินตรง) แล้ว Striatal neurons ส่งลิปกลอสไขเข้าส่วนภายนอกของ Pallidus เทิร์นโกลบัสใช้ neurotransmitters สารกาบาหรือ Enkephalin (enk) เซ็กเมนต์ Pallidus เทิร์นโกลบัสภายนอกมักจะส่งเข้านิวเคลียส Subthalamic ลิปกลอสไขใช้สารกาบา แต่ถ้ามันถูกห้าม โดย Striatum แล้วไม่สามารถยับยั้งนิวเคลียส Subthalamic ที่ปล่อยฟรีไฟ เป็นนิวเคลียส Subthalamic ยิ่งส่งอินพุต excitatory เพียงอย่างเดียวเท่านั้นภายในมนต์ Ganglia มะเร็งไป Pallidus เทิร์นโกลบัสภายในเซ็กเมนต์และ reticulata พารอินเต Substantia Nigra โครงสร้างเหล่านี้แล้วยับยั้ง VA และ VL ทาลามัสทำให้ไม่สามารถส่งเข้าคอร์เทกซ์ excitatory และดัง inhibiting Cortices มอเตอร์ อ้อมซึ่งยับยั้งการเคลื่อนไหวCompacta พารอินเต Substantia Nigraคอมแพคพารอินเต Substantia Nigra มีบทบาทสำคัญในยอดดุลของโดยตรงกับทางเดินอ้อม ถ้าทำงาน compacta พารอินเต Substantia Nigra มีผลโดยรวมของการอำนวยความสะดวกไว้เคลื่อนไหวและ inhibiting ตั้งใจเคลื่อนไหว มันสามารถทำได้ โดยทางเดินตรงที่น่าตื่นเต้น และ inhibiting ทางเดินอ้อมผ่านของสารสื่อประสาทโดปามีน Striatal neurons ของทางเดินโดยตรงมีง 1 receptors ซึ่งตื่นเต้น โดยโดพามีน ขณะ Striatal neurons ของทางเดินทางอ้อมได้ D2 receptors ซึ่งห้าม โดยโดพามีน Compacta พารอินเต Substantia Nigra ยังส่ง excitatory เข้าตรงไปคอร์เทกซ์ใช้โดพามีนอีกInterneurons Striatal cholinergic (ACh)นอกจากนี้ยังมี interneurons cholinergic Striatum ที่พักที่ไซแนปส์กับ neurons ทั้งของมนต์ทางตรง และทางอ้อม Interneurons เหล่านี้มีผลตรงกันข้ามของโดปามีน ปล่อยของ ACh ทำ neurons Striatal ของทางเดินตรงไปจะห้ามและ neurons Striatal ของทางเดินอ้อมจะตื่นเต้น ดัง นี้ interneurons cholinergic เพิ่มในยอดดุลการควบคุมระหว่างทางเดินทางตรง และทางอ้อมหมายเหตุ:(In all cases of excitation and inhibition we must remember that there are individual neurons being depolarized or hyperpolarized by excitatory postsynaptic potentials (EPSPs) or inhibitory postsynaptic potentials (IPSPs) respectively, via chemically gated ion channels involving spatial and temporal summation. If a greater number of neurons reach threshold and then depolarize firing an action potential than do not then you will most likely see excitation of neurons in the next structure. We must also remember that whether a neuron is excited or inhibited by a chemically gated ion channel depends upon the neurotransmitters in the synaptic cleft and most importantly upon the receptors of the postsynaptic neuron.)Parkinson's DiseaseParkinson's disease is a hypokinetic disorder that is the result of Basal Ganglia dysfunction. Patients with Parkinson's disease exhibit several key signs of motor dysfunction, these being difficulty initiating movement, bradykinesia, shuffling gait, flexed posture, impaired balance, muscular rigidity, and tremor. The disease usually develops later in life (typically in people 55 years or older) and as it progresses can lead to depression, anxiety, and eventually memory loss or dementia. The exact causes of Basal Ganglia dysfunction that results in Parkinson's disease are not well know but some possible effectors could be environmental, genetic, or brain injury. There are a few treatments for Parkinson's but no known cures. These treatments usually involve dopamine supplementation or imitation, or reducing the amount of Acetylcholine (ACh) in the striatum as well as surgical lesioning of the Subthalamic Nucleus or Globus Pallidus internus (both components of the Basal Ganglia).The reasoning behind these treatments is because Parkinson's is a result of a disruption between the balance of the direct versus the indirect pathway. This balance is tipped more towards the indirect pathway resulting in less facilitation and more inhibition of movement. This disruption is caused by lesions of the Substantia Nigra pars compacta. This death of neurons in the pars compacta means that they can no longer release dopamine and excite the Striatal neurons in the direct pathway and inhibit the Striatal neurons in the indirect pathway. The pars compact also can no longer excite the Cortex directly.
Now due to the over-activity of the indirect pathway we see the signs of Parkinson's disease being exhibited. We understand why these are the symptoms because we know how the pathways within the Basal Ganglia function. All of the symptoms reflect the increase in inhibition of movement and the decrease in facilitation.

Treatments of Parkinson's involving supplementation or imitation of Dopamine or lowering of Acetylcholine levels, as well as surgically lesioning the Subthalamic Nucleus or the internal segment of the Globus Pallidus aim to corre

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ทางเดินอ้อมทางเดินอ้อมเริ่มต้นด้วยการ striatum ถูกตื่นเต้นโดย Cortex (เช่นเดียวกับทางเดินโดยตรง)
จากนั้นเซลล์ประสาท striatal ส่งป้อนข้อมูลเพื่อยับยั้งส่วนภายนอกของลูกโลก pallidus ใช้สารสื่อประสาทกาบาหรือ enkephalin (ENK) ส่วนลูกโลก pallidus ภายนอกมักจะส่งป้อนข้อมูลยับยั้งกับนิวเคลียส subthalamic ใช้ GABA แต่หากมีการยับยั้งโดย striatum แล้วมันไม่สามารถที่จะยับยั้งการ subthalamic ส่วนกลางปล่อยให้มันเป็นอิสระในการยิง subthalamic ส่วนกลางถูกส่งไม่ถูกยับยั้งการป้อนข้อมูล excitatory เพียงอย่างหมดจดภายในเซลล์แรกเริ่มปมประสาทกับส่วนงานลูกโลก pallidus ภายในและ Substantia นิโกรปาร์ส reticulata โครงสร้างเหล่านี้แล้วยับยั้งเวอร์จิเนียและ VL ของฐานดอกทำให้ไม่สามารถส่งป้อนข้อมูล excitatory ไปนอกและทำให้ทางอ้อมยับยั้งมอเตอร์ cortices ซึ่งยับยั้งการเคลื่อนไหว. Substantia นิโกรปาร์ส Compacta Substantia นิโกรปาร์สเล่นขนาดกะทัดรัดมีบทบาทสำคัญในความสมดุล เมื่อเทียบกับของทางเดินตรงทางอ้อม ถ้าทำงานอย่างถูกต้อง Substantia นิโกรปาร์ส Compacta มีผลโดยรวมของการอำนวยความสะดวกในการเคลื่อนไหวที่ตั้งใจและไม่ได้ตั้งใจยับยั้งการเคลื่อนไหว มันเป็นเช่นนี้โดยที่น่าตื่นเต้นทางเดินตรงและยับยั้งการเดินอ้อมผ่านการเปิดตัวของโดพามีนสารสื่อประสาท เซลล์ประสาท striatal ของทางเดินตรงมีตัวรับ D1 ซึ่งรู้สึกตื่นเต้นโดยต้องใจในขณะที่เซลล์ประสาท striatal ของทางเดินทางอ้อมมีตัวรับ D2 ที่มีการยับยั้งโดยต้องใจ Substantia นิโกรปาร์ส Compacta ยังส่ง excitatory การป้อนข้อมูลโดยตรงกับ Cortex อีกครั้งโดยใช้ Dopamine. Cholinergic (เอซี) striatal interneurons นอกจากนี้ยังมี interneurons cholinergic ตั้งอยู่ภายใน striatum ที่ไซแนปส์ทั้งเซลล์ประสาทของเซลล์โดยตรงและโดยอ้อม interneurons เหล่านี้มีผลกระทบต่อที่อยู่ตรงข้ามของโดปามีน การเปิดตัวของเอซีเป็นสาเหตุที่ทำให้เซลล์ประสาท striatal ของทางเดินตรงไปยังถูกยับยั้งและเซลล์ประสาท striatal ของทางเดินอ้อมที่จะตื่นเต้น ดังนั้นเหล่านี้ interneurons cholinergic เพิ่มความสมดุลของการควบคุมระหว่างทางเดินตรงและทางอ้อม. หมายเหตุ: (ในทุกกรณีของการกระตุ้นและการยับยั้งเราต้องจำไว้ว่ามีเซลล์ประสาทของแต่ละบุคคลที่จะถูกขั่วหรือ hyperpolarized โดยศักยภาพ postsynaptic excitatory (EPSPs) หรือศักยภาพ postsynaptic ยับยั้ง (IPSPs) ตามลำดับผ่านรั้วรอบขอบชิดเคมีไอออนช่องทางที่เกี่ยวข้องกับผลบวกเชิงพื้นที่และเวลา. ถ้าเป็นจำนวนมากของเซลล์ประสาทถึงเกณฑ์แล้วขั้วยิงการกระทำที่มีศักยภาพกว่าไม่ได้แล้วคุณอาจจะเห็นการกระตุ้นของเซลล์ประสาทในโครงสร้างต่อไป. เราต้อง ยังจำได้ว่าไม่ว่าจะเป็นเซลล์ประสาทจะตื่นเต้นหรือยับยั้งโดยช่องรั้วรอบขอบชิดเคมีไอออนขึ้นอยู่กับสารสื่อประสาทใน synaptic แหว่งและที่สำคัญที่สุดเมื่อตัวรับของเซลล์ประสาท postsynaptic ได้.) โรคพาร์กินสันโรคพาร์กินสันเป็นโรค hypokinetic ว่าเป็นผลมาจากฐาน ความผิดปกติของปม ผู้ป่วยโรคพาร์กินสันจัดแสดงสัญญาณที่สำคัญของหลายความผิดปกติของมอเตอร์เหล่านี้เป็นความยากลำบากในการเริ่มต้นการเคลื่อนไหว bradykinesia สับเดินท่าเกร็งสมดุลลดความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อและการสั่นสะเทือน โรคที่มักจะพัฒนาต่อไปในชีวิต (โดยปกติในคนที่ 55 ปีขึ้นไป) และในขณะที่มันดำเนินไปสามารถนำไปสู่ภาวะซึมเศร้าวิตกกังวลและในที่สุดก็จะสูญเสียความจำหรือภาวะสมองเสื่อม สาเหตุที่แท้จริงของความผิดปกติของฐานปมประสาทที่ส่งผลให้โรคพาร์กินสันจะไม่รู้จัก แต่บาง effectors ที่เป็นไปได้อาจจะเป็นสิ่งแวดล้อมทางพันธุกรรมหรือการบาดเจ็บที่สมอง มีการรักษาไม่กี่พาร์กินสัน แต่ไม่มีการรักษาที่รู้จักกัน การรักษาเหล่านี้มักจะเกี่ยวข้องกับการเสริมโดพามีนหรือการเลียนแบบหรือการลดจำนวนของ Acetylcholine (เอซี) ใน striatum เช่นเดียวกับ lesioning ผ่าตัด subthalamic ส่วนกลางหรือลูกโลก pallidus internus (ทั้งส่วนประกอบของฐานปมประสาท). เหตุผลที่อยู่เบื้องหลังการรักษาเหล่านี้เป็นเพราะ พาร์กินสันเป็นผลมาจากการหยุดชะงักระหว่างสมดุลของโดยตรงกับทางเดินอ้อมมา ความสมดุลนี้ปลายมากขึ้นต่อทางเดินอ้อมที่เกิดขึ้นในการอำนวยความสะดวกน้อยลงและยับยั้งการเคลื่อนไหวมากขึ้น การหยุดชะงักนี้เกิดจากแผลของ Substantia นิโกรปาร์ส Compacta การตายของเซลล์ประสาทในปาร์ส Compacta ซึ่งหมายความว่าพวกเขาไม่สามารถปล่อยต้องใจและตื่นเต้นเซลล์ประสาท striatal ในเส้นทางตรงและยับยั้งเซลล์ประสาท striatal ในทางเดินอ้อม ขนาดกะทัดรัดปาร์สยังไม่สามารถตื่นเต้น Cortex โดยตรง. ตอนนี้เนื่องจากการกิจกรรมเกินของทางเดินอ้อมที่เราเห็นอาการของโรคพาร์กินสันที่มีการจัดแสดง เราเข้าใจว่าทำไมเหล่านี้เป็นอาการเพราะเรารู้ว่าทางเดินภายในฟังก์ชั่นพื้นฐานปมประสาท ทั้งหมดของอาการสะท้อนให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นในการยับยั้งการเคลื่อนไหวและลดลงในการอำนวยความสะดวกใน. การรักษาของการเสริมที่เกี่ยวข้องกับพาร์กินสันหรือเลียนแบบของ Dopamine หรือลดระดับ Acetylcholine เช่นเดียวกับการผ่าตัด lesioning subthalamic ส่วนกลางหรือส่วนภายในของลูกโลก pallidus วัตถุประสงค์เพื่อ Corre