Methods
Setting
The study was conducted in our 22-bed intensive care unit of Habib Bourguiba University
Hospital in Sfax, Tunisia. Patients admitted in our unit came from Sfax (1.2 million
inhabitants) and other cities of southern Tunisia.
Study Population
Medical records of children (age range, 1-15 years) who were admitted in our intensive care
unit in 2011 were retrospectively reviewed. The diagnosis of rubella encephalitis was
clinically suspected in febrile patients with impaired cerebral function (altered consciousness,
personality or behavioral changes lasting more than 24 hours) with a history of rubella
contact or a maculopapular rash. The diagnosis was definitively confirmed when serum
immunoglobulin (M) antibodies against the rubella virus were positive and/or cerebrospinal
fluid antirubella virus immunoglobulin (M) was also positive.
For all included patients, the following data were recorded:
Previous rubella vaccination: In Tunisia children can be vaccinated against rubella
mump and measles viruses at the age of 15 months only in the private sector.
Preventive measures have been conducted since 2005 to prevent congenital rubella
by vaccinating all young girls aged between 13 and 18 years and nonimmunized
women during the postpartum period.
Body temperature, the presence of a maculopapular rash, lymphadenopathy, and/or
arthralgia.
Systolic and diastolic blood pressure, heart rate, and respiratory rate.
Clinical severity was assessed by the Pediatric Risk of Mortality score calculated
within the first 24 hours of intensive care unit stay.8
Neurologic examination: consciousness status, meningeal syndrome, seizures,
papillary or ocular abnormalities, cranial nerve dysfunction, and motor or sensitive
deficit.
Neurovegetative disorders were defined by a wide hemodynamic variation
(hypertension/hypotension or bradycardia/tachycardia) because of cerebral insults
without other evident causes.
Neuroimaging findings: All our patients underwent either cerebral computed
tomography or brain magnetic resonance imaging (MRI) on admission. Magnetic
resonance imaging was not performed for all the included patients because of either
medical contraindication or logistic difficulties. It was performed using a 1-T machine.
The images were obtained using T1-weighted, T2-weighted, and fluid-attenuated
inversion recovery sequences in the sagittal, axial, and coronal planes.
Routine laboratory tests.
Cerebrospinal fluid samples were systematically investigated by polymerase chain
reaction for herpes simplex virus type 1 and 2. Enzyme-linked immunosorbent assay
detecting antirubella immunoglobulin (M) (normal range below 1.2 UI/mL) was
performed for all our patients. We also recorded glucose and albumin levels in the
cerebrospinal fluid as well as the results of bacterial cultures.
Electrophysiological tests: Electroencephalography (EEG) was performed if seizures
or subtle status epilepticus was suspected. Moreover, subtle status epilepticus was
suspected in patients with minor motor phenomena such as rhythmical twitching of
facial or ocular muscles or distal extremities. The diagnosis was considered if the EEG
showed epileptic discharges without motor convulsive activity. Electrophysiological
tests were also performed in patients with consciousness recovery delay to assess the
severity of brain damage.
Management
Our patients received corticosteroids (dexamethasone with a daily dose at 0.15 mg/kg every
6 hours during 5 consecutive days). Mannitol was administrated if neuroimaging tests
showed cerebral edema and/or herniation. The dose given was 1.5 g/kg/d with a progressive
decrease for a predicted duration of 5 days. Hypertonic saline is not used in our practice.
Anticonvulsants (phenobarbital) were used only if seizure was diagnosed either clinically or
according to electrophysiological tests. All our patients received cefotaxime (300 mg/kg/d)
and acyclovir (15 mg/kg every 8 hours) since their admission until obtaining the definitive
results of cerebrospinal fluid sample tests. Intubation and mechanical ventilation were
performed in cases with severe consciousness impairment (Glasgow Coma Scale score
วิธีการดำเนินการใน 22 เตียง หอผู้ป่วยใน โรงพยาบาล มหาวิทยาลัย ฮาบีบ บัวร์กุยบา
ใน Sfax , ตูนิเซีย . ผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในหน่วยของเรามาจากป๊อกกี้ ( 1.2 ล้าน
ชาว ) และเมืองอื่น ๆของภาคใต้ตูนิเซีย
ประวัติทางการแพทย์ของประชากรเด็กอายุช่วง 1-15 ปี ) ที่เข้ารับการรักษาในการดูแล
ของเราเข้มข้นหน่วยในปี 2011 มีย้อนหลังดู การวินิจฉัยของโรคไข้สมองอักเสบโรคหัดเยอรมันคือ
สงสัยในผู้ป่วยที่มีอาการไข้ ยาด้วยฟังก์ชันสมองบกพร่อง ( การเปลี่ยนแปลงสติ
นิสัยหรือพฤติกรรมที่เปลี่ยนแปลงไป ยาวนานกว่า 24 ชั่วโมง ) กับประวัติของโรคหัดเยอรมัน
ติดต่อหรือผื่น maculopapular . การวินิจฉัยคือแตกหักยืนยันเมื่อเซรั่ม
อิมมูโนโกลบูลิน ( M ) แอนติบอดีต่อไวรัสหัดเยอรมันบวกและ / หรือของเหลว cerebrospinal
antirubella ไวรัสอิมมูโนโกลบูลิน ( M ) ยังเป็นบวก
สำหรับผู้ป่วยทั้งหมดรวมข้อมูลต่อไปนี้ถูกบันทึกไว้ :
ก่อนหน้าหัดเยอรมันวัคซีนในตูนิเซีย เด็กสามารถฉีดวัคซีนป้องกันโรคหัดคางทูมหัดเยอรมัน
และไวรัสที่อายุ 15 เดือนเฉพาะในภาคเอกชน
มาตรการป้องกันที่ได้รับการดำเนินการตั้งแต่ปี 2005 เพื่อป้องกันโรคหัดเยอรมันแต่กำเนิด
โดยฉีดวัคซีนเด็กหญิงอายุระหว่าง 13 - 18 ปี และ nonimmunized
หญิงในระยะหลังคลอด .
อุณหภูมิของร่างกาย , การปรากฏตัวของ maculopapular ผื่น เก้อ และ / หรือปวดข้อ
systolic และ diastolic ความดันโลหิต อัตราการเต้นของหัวใจและอัตราการหายใจ .
คลินิกประเมินความเสี่ยง ความรุนแรง โดยคะแนนค่า
เด็กเสียชีวิตภายใน 24 ชั่วโมงแรกของการเร่งรัดหน่วยดูแลอยู่ 8
การตรวจประสาท : สติ , ภาวะเยื่อหุ้มสมองซินโดรม , ชัก ,
papillary หรือตาผิดปกติ ความผิดปกติของเส้นประสาทสมอง และมอเตอร์หรือไว
ลดขาดดุล
neurovegetative ความผิดปกติกำหนดโดยกว้าง สร้างความแปรปรวน
( ความดันโลหิตสูง / ความดันโลหิตต่ำ หรือหัวใจ / หัวใจเต้นเร็ว ) เพราะสมองด่า
ไม่มีสาเหตุชัดเจนอื่น ๆ
ระบบประสาทพบว่าผู้ป่วยได้รับทั้งสมองทั้งหมดของเราทำเอกซเรย์คอมพิวเตอร์สมอง
หรือแม่เหล็ก ( MRI ) ในการเข้าเรียน แม่เหล็ก
ใหม่ไม่แสดงทั้งหมดรวมผู้ป่วยเหมือนกัน
เพราะข้อห้ามทางการแพทย์หรือปัญหา logistic มันคือการใช้ 1-t เครื่องจักร
รูปที่ได้ใช้ T1 T2 ถ่วงน้ำหนักน้ำหนัก , และของเหลวบาง
การกู้คืนลำดับในแซก แกนและระนาบโคโรนัล .
ประจำห้องปฏิบัติการทดสอบ
cerebrospinal fluid จำนวนมีระบบตรวจสอบโดยปฏิกิริยาลูกโซ่
ปฏิกิริยาสำหรับไวรัสเริมชนิดที่ 1 และ 2 เอนไซม์ลิงค์ immunosorbent assay
การ antirubella อิมมูโนโกลบูลิน ( M ) ( ปกติช่วงด้านล่าง 1.2 UI / ml ) คือ
) สำหรับผู้ป่วยของเรา เรายังอัดกลูโคสและระดับอัลบูมินใน
น้ำหล่อสมองไขสันหลัง ตลอดจนผลของแบคทีเรียวัฒนธรรม
การศึกษาการทดสอบ :การบันทึกคลื่นไฟฟ้าสมอง ( EEG ) กำหนดถ้าชักลมบ้าหมู .
หรือบอบบางถูกสงสัย นอกจากนี้ สีสัน ลมบ้าหมู . ถูก
สงสัยผู้ป่วยเล็กน้อย มอเตอร์ ปรากฏการณ์เช่นจังหวะกระตุกของกล้ามเนื้อใบหน้าหรือตา
หรือ distal extremities . การวินิจฉัยคือถือว่าถ้าสมอง
มีโรคลมชักกระตุกไหลไม่มีมอเตอร์ ในกิจกรรมการศึกษา
แบบใช้ในผู้ป่วยที่มีสติคืนล่าช้า เพื่อประเมินความรุนแรงของความเสียหายที่สมอง
.
ของเราการจัดการผู้ป่วยได้รับยาคลายกล้าม ( dexamethasone กับยาทุกวันที่ 0.15 mg / kg ทุก
6 ชั่วโมง ในช่วง 5 วันติดต่อกัน ) แมนนิทอลแห่งประเทศไทย หากระบบประสาทตรวจพบสมองบวม
และ / หรือไม่ . ขนาดที่ให้คือ 1 .5 g / kg / d กับก้าวหน้า
ลดเพื่อทำนายระยะเวลา 5 วัน ไฮเปอร์โทนิก ( ไม่ได้ใช้ในการปฏิบัติของเรา
พระประธม ( Phenobarbital ) ใช้เท่านั้น ถ้าได้รับการวินิจฉัยทางการแพทย์หรือการเหมือนกัน
ตามการทดสอบการศึกษา . คนไข้ของเราได้รับโฟ ( 300 mg / kg / d )
และ อะไซโคลเวียร์ ( 15 mg / kg ทุก 8 ชั่วโมง ) ตั้งแต่ตนเข้าจนกว่าจะได้รับแน่นอน
ผลของน้ำหล่อสมองไขสันหลังตัวอย่างการทดสอบ และใส่เครื่องช่วยหายใจอยู่
) ในรายที่มีความผิดปกติรุนแรง ( กลาสโกว์โคม่าสเกลคะแนนจิตสำนึก < 9 )
หรือมีภาวะการหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน โรคนี้รักษาของเหลวผายปอดและ / หรือ
สารกระตุ้นการหดตัวกล้ามเนื้อหลอดเลือดเมื่อจำเป็น
ติดตามผล
สำหรับผู้ป่วยของเราทั้งหมด เราบันทึกระยะเวลาของเครื่องจักรกล การระบายอากาศและ
ระยะเวลาของหอผู้ป่วยความยาวของการเข้าพัก ผลการประเมินโดยหน่วยดูแลเข้ม
ตายและสายทางหัวใจ ( ใช่การตรวจประสาท 6 เดือนหลังจาก Intensive Care Unit (
)
ถามสถิติที่ใช้วิเคราะห์ข้อมูลจะแสดงเป็นร้อยละและข้อมูลเชิงปริมาณ จะแสดงเป็น
หมายความว่า±ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐานหรือมัธยฐานกับช่วงและบนและล่างเมื่อคว ไทล
)
การแปล กรุณารอสักครู่..