The phenotypic diversity of the iso

The phenotypic diversity of the isolates did not exhibit
direct correlations with the geographic origin of the strains
and their virulence. Similar to other pathogens, this
variability can be attributed to changes in the genome
dynamics of the microorganisms, such as gene gain, gene
loss and gene changes (Pallen and Wren, 2007), or to
differential gene expression. Brazilian isolates of S. agalactiae
were extremely virulent to Nile tilapia, verified by the
low LD50 of strains tested. Only a limited number of studies
have determined the LD50 of S. agalactiae for fish. Evans et al.
(2002) determined LD50 doses for Nile tilapia using a strain
of S. agalactiae isolated from an outbreak in mullet (Liza
klunzingeri) in Kuwait, reporting LD50 of 1.9 103.3 CFU to
Nile tilapia. The low LD50 value indicates the high
infectiveness and capacity to evade host immunity of the
isolates tested. There are no data demonstrating what
mechanisms in S. agalactiae confer an ability to attach to and
invade tissues, as described for other fish pathogens
(Decostere et al., 1999; Ying et al., 2007). GBS infection in
tilapia is probably via direct contact between animals and
bacterial contamination of water in culture systems (Evans
et al., 2002). To clarify these questions, we performed three
experiments: a cohabitation trial, an immersion bath
challenge and experimental infection via gill inoculation.
In all experiments water temperature was 28 8C and disease
reproducedwith classical clinical signs. Based on our results,
we suggest that gill tissue is an important site of S. agalactiae
infection in Nile tilapia. Similar results were verified to S.
iniae infection in hydrid striped bass (Morone chrysops
Morone saxatilis) performed by gill inoculation
(McNulty et al., 2003).
Despite of different phenotypic profile and geographic
origin, the Brazilian isolates of S. agalactiae were highly
virulent under field and experimental conditions. Further
studies are therefore necessary to characterize the molecular
mechanisms, virulence factors and features shaping
the host–pathogen interaction involved in S. agalactiae
infection in Nile tilapia.
Conflict of interest
The authors declare no competing financial interests.
Acknowledgements
This work was supported in part by Grant EDT 2805/05
from FAPEMIG. We would like to thank CAPES and CNPq
for the student fellowship, and D.A. Custo´dio for technical
assistance.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไทป์หลากหลายแยกไม่ได้แสดงความสัมพันธ์โดยตรงกับแหล่งกำเนิดทางภูมิศาสตร์ของสายพันธุ์และ virulence ของพวกเขา คล้ายกับเชื้ออื่น ๆ นี้อาจเป็นเพราะความแปรปรวนเปลี่ยนแปลงจีโนแปลงของจุลินทรีย์ เช่นได้รับยีน ยีนเปลี่ยนแปลงที่สูญหายและยีน (Pallen และนกกระจิบ 2007), หรือส่วนยีน แยกของ S. agalactiae บราซิลถูกมาก virulent การนิล ตรวจสอบโดยการทดสอบ LD50 ต่ำของสายพันธุ์ เพียงจำนวนจำกัดของการศึกษาได้กำหนด LD50 ของ S. agalactiae ปลา อีวานส์ et al(2002) กำหนดปริมาณ LD50 สำหรับใช้เป็นสายพันธุ์นิลของ S. agalactiae แยกจากการระบาดในปลา (ลิซ่าklunzingeri) ในคูเวต รายงาน LD50 ของ 1.9 103.3 โยงไปนิล ค่า LD50 ต่ำบ่งชี้สูงinfectiveness และความสามารถในการหลบเลี่ยงภูมิคุ้มกันของโฮสต์ของการแยกทดสอบ ไม่มีข้อมูลแสดงให้เห็นถึงอะไรใน S. agalactiae มอบความสามารถในการแนบ และรุกรานเนื้อเยื่อ ตามที่อธิบายไว้สำหรับเชื้อโรคปลาอื่น ๆ(Decostere et al. 1999 Ying et al. 2007) ติดเชื้อ GBS ในปลานิลอาจเป็นทางติดต่อโดยตรงระหว่างสัตว์ และปนเปื้อนเชื้อแบคทีเรียของน้ำในระบบวัฒนธรรม (อีวานส์et al. 2002) ชี้แจงคำถามเหล่านี้ เราทำสามการทดลอง: คนที่ทดลอง อาบน้ำแช่ความท้าทายและทดลองติดเชื้อผ่านทางเหงือก inoculationในการทดลองน้ำ อุณหภูมิเป็น 28 8C และโรคคลาสสิ reproducedwith สัญลักษณ์ทางคลินิก ตามผลของเราเราขอแนะนำว่า เนื้อเยื่อของเหงือกเป็นเว็บไซต์สำคัญของ S. agalactiaeการติดเชื้อในปลานิล มีการตรวจสอบผลที่คล้ายเอสติดเชื้อ iniae เบสลาย hydrid (Morone chrysops Morone saxatilis) ดำเนินการ โดย inoculation เหงือก(McNulty et al. 2003)แม้มีโปรไฟล์ไทป์แตกต่างกัน และทางภูมิศาสตร์ต้นกำเนิด บราซิลที่แยกของ S. agalactiae ได้สูงvirulent ฟิลด์และเงื่อนไขทดลอง เพิ่มเติมการศึกษาดังนั้นจึงจำเป็นต้องกำหนดลักษณะที่โมเลกุลกลไก virulence ปัจจัย และคุณสมบัติที่สร้างการโต้ตอบของโฮสต์ – เชื้อ S. agalactiae ในการติดเชื้อในปลานิลความขัดแย้งผู้ประกาศไม่สนใจการแข่งขันถาม-ตอบงานนี้ได้รับการสนับสนุนบางส่วนโดยเหลือ EDT 2805/05จาก FAPEMIG เราต้องขอขอบคุณ CNPq และหมวกสำหรับนักเรียนทุน และ Custo´dio พยายามสำหรับเทคนิคความช่วยเหลือ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความหลากหลายทางฟีโนไทป์ของเชื้อไม่ได้แสดง
ความสัมพันธ์โดยตรงกับแหล่งกำเนิดทางภูมิศาสตร์ของสายพันธุ์
และความรุนแรงของพวกเขา คล้ายกับโรคอื่น ๆ นี้
แปรปรวนสามารถนำมาประกอบกับการเปลี่ยนแปลงในจีโนม
การเปลี่ยนแปลงของเชื้อจุลินทรีย์เช่นกำไรยีนยีน
สูญเสียและการเปลี่ยนแปลงของยีน (PALLEN และนกกระจิบ, 2007) หรือ
ความแตกต่างการแสดงออกของยีน สายพันธุ์บราซิล S. agalactiae
มีความรุนแรงเป็นอย่างยิ่งที่ปลานิล, ตรวจสอบโดย
LD50 ต่ำของสายพันธุ์ เพียงจำนวน จำกัด ของการศึกษา
ได้กำหนด LD50 ของ S. agalactiae ปลา อีแวนส์ et al.
(2002) กำหนดปริมาณ LD50 สำหรับปลานิลโดยใช้สายพันธุ์
ของ S. agalactiae ที่แยกได้จากการระบาดของโรคในปลากระบอก (ลิซ่า
klunzingeri) ในคูเวตรายงาน LD50 1.9 103.3 CFU เพื่อ
ปลานิล ค่า LD50 ต่ำแสดงสูง
infectiveness และความสามารถที่จะหลบเลี่ยงภูมิคุ้มกันโฮสต์ของ
สายพันธุ์ที่ผ่านการทดสอบ มีข้อมูลที่แสดงให้เห็นถึงสิ่งที่ไม่มี
กลไกใน S. agalactiae มอบความสามารถในการที่จะแนบไปและ
บุกเนื้อเยื่อตามที่อธิบายไว้เชื้อโรคปลาอื่น ๆ
(Decostere et al, 1999;.. Ying et al, 2007) การติดเชื้อ GBS ใน
ปลานิลน่าจะผ่านการติดต่อโดยตรงระหว่างสัตว์และ
การปนเปื้อนของเชื้อแบคทีเรียของน้ำในระบบวัฒนธรรม (อีแวนส์
et al., 2002) เพื่อชี้แจงคำถามเหล่านี้เราดำเนินการสาม
ทดลอง: การทดลองการอยู่ร่วมกัน, ห้องอาบน้ำแช่
ความท้าทายและการติดเชื้อผ่านทางเหงือกทดลองฉีดวัคซีน.
ในทุกการทดลองอุณหภูมิน้ำ 28 8C และโรค
reproducedwith อาการทางคลินิกคลาสสิก ขึ้นอยู่กับผลของเรา
เราขอแนะนำให้เนื้อเยื่อเหงือกเป็นเว็บไซต์ที่สำคัญของเอส agalactiae
การติดเชื้อในปลานิล ผลที่คล้ายกันถูกตรวจสอบเอส
iniae การติดเชื้อในปลากะพง Hydrid (Morone chrysops
Morone saxatilis) ดำเนินการโดยการฉีดวัคซีนเหงือก
(McNulty et al., 2003).
แม้จะมีรายละเอียดของฟีโนไทป์ที่แตกต่างกันทางภูมิศาสตร์และ
ต้นกำเนิดของสายพันธุ์บราซิล S. agalactiae เป็นอย่างมาก
ความรุนแรงภายใต้สนามและเงื่อนไขการทดลอง นอกจากนี้
การศึกษาจึงมีความจำเป็นที่จะอธิบายลักษณะโมเลกุล
กลไกรุนแรงปัจจัยและองค์ประกอบการสร้าง
ปฏิสัมพันธ์โฮสต์เชื้อโรคที่เกี่ยวข้องใน S. agalactiae
การติดเชื้อในปลานิล.
ขัดแย้งทางผลประโยชน์
ผู้เขียนประกาศไม่มีผลประโยชน์ทางการเงินการแข่งขัน.
กิตติกรรมประกาศ
งานนี้ได้รับการสนับสนุนในส่วน แกรนท์ EDT 2805/05
จาก FAPEMIG เราอยากจะขอขอบคุณเสื้อคลุมและ CNPq
สำหรับการคบหานักเรียนและ DA Custo'dio สำหรับเทคนิคการ
ให้ความช่วยเหลือ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความหลากหลายฟีโนไทป์ของเชื้อไม่ได้แสดงความสัมพันธ์โดยตรงกับแหล่งกำเนิดทางภูมิศาสตร์ของสายพันธุ์ความรุนแรงของพวกเขา คล้ายคลึงกับโรคอื่น ๆซึ่งอาจจะเกิดจากการเปลี่ยนแปลงในจีโนมการเปลี่ยนแปลงของจุลินทรีย์ เช่น ยีน ยีนได้การสูญเสียและการเปลี่ยนแปลงยีน ( pallen และเร็น , 2007 ) , หรือการแสดงออกของยีนแตกต่างกัน บราซิลเชื้อ S . แลคเตียมีความรุนแรงมากกับปลานิล , การยืนยันโดยld50 ต่ำของสายพันธุ์ทดสอบ เพียงจำนวน จำกัด ของการศึกษามีกำหนด ld50 S . แลคเตียสำหรับปลา อีแวนส์ et al .( 2002 ) ซึ่งใช้สำหรับกำหนด ld50 ปลานิลสายพันธุ์ของสหรัฐอเมริกาที่แยกได้จากการระบาดในแลคเตียปลากระบอก ( ลิซ่าklunzingeri ) ในคูเวต รายงาน ld50 1.9 103.3 CFU ต่อปลานิล . ค่า ld50 ต่ำให้สูงinfectiveness และความสามารถในการหลบเลี่ยงภูมิคุ้มกันของโฮสต์ไอโซเลทไปทดสอบ ไม่มีข้อมูลที่แสดงให้เห็นถึงอะไรกลไกใน S . แลคเตียให้ ความสามารถในการ แนบ และบุกเนื้อเยื่อตามที่อธิบายไว้สำหรับเชื้อโรคปลาอื่น ๆ( decostere et al . , 1999 ; Ying et al . , 2007 ) GBS การติดเชื้อในปลานิลอาจจะผ่านการติดต่อโดยตรงระหว่างสัตว์และการปนเปื้อนของเชื้อแบคทีเรียในน้ำในระบบวัฒนธรรม ( อีแวนส์et al . , 2002 ) เพื่อชี้แจงคำถามเหล่านี้เราทำสามการทดลอง : การอยู่ร่วมกันทดลองแช่อาบความท้าทายและการติดเชื้อผ่านทางเหงือกหลังการฉีดวัคซีนทุกการทดลองในน้ำ 28 8C และโรคreproducedwith คลาสสิกคลินิกป้าย . บนพื้นฐานของผลของเราเราแนะนำให้เนื้อเยื่อเหงือกเป็นเว็บไซต์ที่สำคัญของ S . แลคเตียการติดเชื้อในปลานิล . ซึ่งการตรวจสอบ .การติดเชื้อใน iniae ปลากะพง hydrid ( โมรอนมัคนายาโมรอน saxatilis ) แสดงโดยใส่เหงือก( นัลตี้ et al . , 2003 )แม้จะมีรายละเอียดคุณสมบัติที่แตกต่างกันและทางภูมิศาสตร์กำเนิด บราซิล พบว่า สหรัฐมีแลคเตียรุนแรงภายใต้สนามและเงื่อนไขการทดลอง เพิ่มเติมการศึกษาจึงเป็นลักษณะของโมเลกุลปัจจัยและคุณสมบัติการสร้างกลไกความรุนแรงโฮสต์และปฏิสัมพันธ์เกี่ยวข้องกับเชื้อ S . แลคเตียการติดเชื้อในปลานิล .ความขัดแย้งของผลประโยชน์ผู้เขียนประกาศไม่การแข่งขันเงินผลประโยชน์กิตติกรรมประกาศงานวิจัยนี้ได้รับการสนับสนุนในส่วนของแกรนท์ EDT หมวด / 05จาก fapemig . เราอยากจะขอบคุณผ้าคลุม และ cnpqสำหรับกลุ่มนักเรียน และอัยการ custo ใหม่ดิโอ สำหรับเทคนิคความช่วยเหลือ