AbstractCardiovascular and cerebrov

Abstract
Cardiovascular and cerebrovascular disorders are well known to be associated with stress related behaviors. Stress enhances excretion of adrenaline, which is deaminated by monoamine oxidase and methylamine is formed. This product can be further deaminated by semicarbazide-sensitive amine oxidase (SSAO) and converted to toxic formaldehyde, hydrogen peroxide and ammonia. SSAO is located in the cardiovascular smooth muscles and circulated in the blood. We investigated whether formaldehyde can be derived from adrenaline in vivo. Methylamine was confirmed to be a product of adrenaline catalyzed by type A monoamine oxidase (MAO-A). Irreversible and long-lasting radioactive residual activity was detected in different tissues following administration of 1-[N-methyl-3H]-adrenaline. Such irreversible linkage could be blocked by selective MAO-A or SSAO inhibitors. Endothelial cells are quite sensitive to formaldehyde and relatively resistant to hydrogen peroxide. It is possible that stimulation of adrenaline excretion by chronic stress could increase the levels of circulatory formaldehyde. Such chronic “formaldehyde” stress may be involved in the initiation of endothelial injury and subsequently angiopathy.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อ
หัวใจและหลอดเลือดและโรคหลอดเลือดสมองที่รู้จักกันดีจะเกี่ยวข้องกับพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับความเครียด ความเครียดช่วยเพิ่มการขับถ่ายของ adrenaline ซึ่งเป็น deaminated โดยเอนไซม์ monoamine และ methylamine จะเกิดขึ้น ผลิตภัณฑ์นี้สามารถ deaminated ต่อไปโดย amine เดส semicarbazide ที่มีความอ่อนไหว (SSAO) และแปลงให้ดีไฮด์เป็นพิษไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์และแอมโมเนีย SSAO ตั้งอยู่ในกล้ามเนื้อเรียบหลอดเลือดหัวใจและไหลเวียนในเลือด เราตรวจสอบไม่ว่าจะดีไฮด์จะได้รับจากความตื่นเต้นในร่างกาย methylamine ได้รับการยืนยันที่จะเป็นสินค้าของ adrenaline เร่งโดยแบ่งตามชนิดเอนไซม์ monoamine (MAO-) กลับไม่ได้และยาวนานกิจกรรมตกค้างของสารกัมมันตรังสีที่ตรวจพบในเนื้อเยื่อที่แตกต่างกันดังต่อไปนี้การบริหารงานของ 1- [N-methyl-3H] -adrenaline กลับไม่ได้เชื่อมโยงดังกล่าวอาจจะถูกบล็อกโดยเลือก MAO-หรือยับยั้ง SSAO เซลล์บุผนังหลอดเลือดที่ค่อนข้างไวต่อการไฮด์และทนต่อค่อนข้างไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ เป็นไปได้ว่าการกระตุ้นการขับถ่ายตื่นเต้นจากความเครียดเรื้อรังสามารถเพิ่มระดับของการไหลเวียนโลหิตดีไฮด์ ดังกล่าวเรื้อรัง "ไฮด์" ความเครียดอาจจะเกี่ยวข้องกับการเริ่มต้นของการบาดเจ็บและบุผนังหลอดเลือด angiopathy ภายหลัง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นามธรรมหัวใจและโรคหลอดเลือดสมอง
ความผิดปกติจะรู้จักกันดีเป็น ที่เกี่ยวข้องกับความเครียดที่เกี่ยวข้องกับพฤติกรรม ความเครียดเพิ่มการขับถ่ายของ adrenaline ซึ่งเป็น deaminated monoamine oxidase และ เมธิลามีน โดยมีรูปแบบ . ผลิตภัณฑ์นี้สามารถเพิ่มเติม deaminated โดย semicarbazide อ่อนไหวเอมีน oxidase ( ssao ) และแปลงเป็นฟอร์มาลดีไฮด์ที่เป็นพิษ , ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ แอมโมเนียssao ตั้งอยู่ในหลอดเลือดกล้ามเนื้อเรียบ และหมุนเวียนในเลือด เราตรวจสอบพบว่าฟอร์มาลดีไฮด์สามารถได้มาจากอะดรีนาลีนในร่างกาย เมธิลามีนได้รับการยืนยันว่าเป็นผลิตภัณฑ์ของ adrenaline ที่เร่งปฏิกิริยาด้วยพิมพ์ monoamine oxidase ( mao-a )และกัมมันตรังสีตกค้างยาวนาน ทั้งนี้กิจกรรมที่ตรวจพบในเนื้อเยื่อที่แตกต่างกันดังต่อไปนี้การบริหาร n-methyl-3h 1 - [ ] - Adrenaline เช่นการเชื่อมโยงอาจถูกบล็อกจากการแก้ไขได้ mao-a หรือ ssao ตัวยับยั้ง โดทีเลียลเซลล์ค่อนข้างอ่อนไหวกับฟอร์มาลดีไฮด์และค่อนข้างต้านทานต่อไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์มันเป็นไปได้ที่จะกระตุ้นอะดรีนาลีนการขับถ่ายโดยความเครียดเรื้อรังอาจเพิ่มระดับการไหลเวียนฟอร์มาลดีไฮด์ เช่น " ไฮด์ " ความเครียดเรื้อรังอาจเกี่ยวข้องกับการเริ่มต้นของเยื่อบาดเจ็บและต่อมา angiopathy .