The main etiology of morbidity and

The main etiology of morbidity and mortality in patients
with chronic diabetes is vascular complication[1]. Previous
studies suggested that the increased reactive oxygen species
(ROS) generation might be associated with the development
of vascular complications in diabetes[2]. The decreased
endothelium-dependent vasodilatation and increased vasoconstriction have been demonstrated in various vascular beds
of different animal models with diabetes[3,4]and in humans
[5]with type 1 diabetes. The biochemical pathways resulting
from hyperglycemia including glucose oxidation, the
formation of advanced glycation end-products (AGEs), and
the activation of polyol pathways are associated with the
generation of ROS and ultimately leading to lipid peroxidation and cellular damage in a vascular tissues[6]and also in
various body tissues[7]. Malondialdehyde levels are the
indicative of the extent of lipid peroxidation as a result of
oxidative degeneration of polyunsaturated fatty acids

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

วิชาการหลัก morbidity และการตายในผู้ป่วยมีโรคเบาหวานเรื้อรังเป็นภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือด [1] ก่อนหน้านี้แนะนำที่ศึกษาสายพันธุ์ปฏิกิริยาออกซิเจนเพิ่มขึ้นรุ่น (ROS) อาจเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดในโรคเบาหวาน [2] ที่ลดลงvasodilatation ขึ้นอยู่กับ endothelium และ vasoconstriction เพิ่มได้ถูกแสดงในเตียงของหลอดเลือดต่าง ๆรูปสัตว์ต่าง ๆ มีโรคเบาหวาน [3, 4] และ ในมนุษย์[5] กับชนิดที่ 1 โรคเบาหวาน หลักชีวเคมีที่เกิดขึ้นจาก hyperglycemia ได้แก่กลูโคสออกซิเดชัน การก่อตัวของ glycation ขั้นสูงสุดผลิตภัณฑ์ (วัย), และการเรียกใช้โพลิออลน้ำตาลหลักเกี่ยวข้องกับการรุ่น ROS และนำไขมัน peroxidation และมือถือเสียหาย ในเนื้อเยื่อสคิว [6] และนอกจากนี้ในที่สุดต่าง ๆ ร่างกายเนื้อเยื่อ [7] ระดับ Malondialdehydeชี้ขอบเขตของ peroxidation ของไขมันเป็นผลมาจากเสื่อม oxidative ของกรดไขมันไม่อิ่มตัว

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สาเหตุหลักของการเจ็บป่วยและการตายในผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานเรื้อรังเป็นภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือด [1] ก่อนหน้าการศึกษาชี้ให้เห็นว่าออกซิเจนที่เพิ่มขึ้น(ROS) รุ่นที่อาจจะเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดในโรคเบาหวาน[2] ลดลงvasodilatation endothelium ขึ้นอยู่กับและเพิ่ม vasoconstriction ได้รับการแสดงให้เห็นในเตียงหลอดเลือดต่างๆของรูปแบบที่แตกต่างกันของสัตว์ที่เป็นโรคเบาหวาน[3,4] และในมนุษย์[5] ที่เป็นโรคเบาหวานชนิดที่ 1 วิถีทางชีวเคมีที่เกิดจากน้ำตาลในเลือดสูงรวมทั้งการเกิดออกซิเดชันกลูโคสที่การก่อตัวของglycation ขั้นสูงสิ้นสุดผลิตภัณฑ์ (อายุ) และการเปิดใช้งานของทางเดินโพลิออลที่เกี่ยวข้องกับการสร้างอนุมูลอิสระและในที่สุดนำไปสู่การเกิด lipid peroxidation และความเสียหายของเซลล์ในเนื้อเยื่อหลอดเลือด [6 ] และยังอยู่ในเนื้อเยื่อต่างๆของร่างกาย[7] ระดับ Malondialdehyde เป็นตัวบ่งชี้ของขอบเขตของการเกิดlipid peroxidation เป็นผลมาจากการเสื่อมสภาพออกซิเดชันของกรดไขมันไม่อิ่มตัว

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สาเหตุหลักของการเจ็บป่วยและการตายในผู้ป่วยเบาหวานที่มีภาวะแทรกซ้อนเรื้อรัง
[ 1 ] การศึกษาชี้ให้เห็นว่าก่อนหน้านี้

) ชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา ( ROS ) รุ่นอาจจะเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนในโรคเบาหวาน หลอดเลือด
[ 2 ] 2
endothelium-dependent หลอดเลือดและเพิ่มการขาดมีการแสดงต่าง ๆของสัตว์ที่แตกต่างของเตียง
รุ่นเบาหวาน [ 4 ] และในมนุษย์
[ 5 ] กับประเภท 1 โรคเบาหวาน ทางชีวเคมีที่เกิดจากระดับน้ำตาลในเลือดสูง รวมถึงเส้นทาง

เกิดออกซิเดชันกลูโคสผลิตภัณฑ์ advanced glycation end
( อายุ )การใช้โพลีออลเซลล์เกี่ยวข้องกับ
รุ่นของรอส และในที่สุดนำไปสู่ lipid peroxidation ของเซลล์ในเนื้อเยื่อและความเสียหายของหลอดเลือด [ 6 ] และในเนื้อเยื่อต่างๆ ในร่างกาย
[ 7 ] ระดับมาลอนไดอัลดีไฮด์
แสดงขอบเขตของการเกิด lipid peroxidation เป็นผลของปฏิกิริยาออกซิเดชันของกรดไขมันไม่อิ่มตัว
ความเสื่อม