Multiple HDACis have been evaluated

Multiple HDACis have been evaluated for potency in activating HIV
production from latently infected cells in vitro. Valproic acid (VPA),
trichostatin A, vorinostat (suberoylanilide hydroxamic acid), sodium
butyrate, oxamflatin, metacept (MCT)-1, MCT-3, belinostat, givinostat,
scriptaid, entinostat, panobinostat and a range of compounds developed by Merck (Whitehouse Station, NJ, USA) have all been shown to
induce viral production from resting CD4+ T cells isolated from
patients on suppressive cART,30,31 cell line models of latency9,33,47–53
or models of HIV latency using primary CD4+ T cells 31( Table 2).
Several of these compounds are of interest particularly given their
specificity for class I HDACs as well as widespread clinical experience
for the treatment of non-HIV conditions including cancer.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

hdacis หลายได้รับการประเมินความสามารถในการใช้งานเอชไอวีการผลิต
จากเซลล์ที่ติดเชื้อ latently ในหลอดทดลอง valproic กรด (VPA), trichostatin
, vorinostat (กรด suberoylanilide hydroxamic), โซเดียม
butyrate, oxamflatin, metacept (MCT) -1, MCT-3, belinostat, givinostat
scriptaid, entinostat, panobinostat และช่วงของการพัฒนาสารประกอบ โดยเมอร์ค (ทำเนียบขาวสถานี, นิวเจอร์ซีย์,USA) ทุกคนได้รับการแสดงที่จะเหนี่ยวนำให้เกิดการผลิต
จากไวรัส CD4 พักผ่อน + T เซลล์ที่แยกได้จากผู้ป่วย
บนรถเข็นปราบ, 30,31 รูปแบบสายพันธุ์ของเซลล์จาก latency9 ,33,47-53
หรือรูปแบบของเอชไอวีแอบแฝงโดยใช้เซลล์ CD4 หลัก T 31 (ตารางที่ 2).
หลายของสารประกอบเหล่านี้เป็นที่น่าสนใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ได้รับความจำเพาะ
สำหรับ Class I hdacs ของพวกเขาเป็นประสบการณ์ทางคลินิกอย่างกว้างขวาง
สำหรับการรักษาไม่ใช่เงื่อนไขเอชไอวีรวมทั้งโรคมะเร็ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

HDACis หลายมีการประเมินสมรรถภาพในการเปิดใช้งานเอชไอวี
ผลิตจากเซลล์ที่ติดเชื้อ latently ในหลอด Valproic กรด (VPA),
trichostatin A, vorinostat (กรด suberoylanilide hydroxamic), โซเดียม
butyrate, oxamflatin, metacept (MCT)-1, MCT-3, belinostat, givinostat,
พัฒนา โดยบริษัทเมอร์ค (ไวท์เฮาส์สถานี NJ, scriptaid, entinostat, panobinostat และช่วงของสารประกอบ สหรัฐอเมริกา) ได้ทั้งหมดแล้วแสดงการ
ก่อให้เกิดการผลิตไวรัสจากวางตัวแยกต่างหากจากเซลล์ CD4 T
ทาง suppressive ตะกร้า 30, 31 ของเซลล์แบบบรรทัดที่ 33, 47–53, latency9
หรือแบบแฝงเอชไอวีโดยใช้เซลล์ CD4 T หลัก (ตารางที่ 2) 31.
หลายสารเหล่านี้เป็นที่น่าสนใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งให้ของ
specificity สำหรับคลาฉัน HDACs เป็นประสบการณ์ทางคลินิกอย่างแพร่หลาย
สำหรับการรักษาเอชไอวีไม่ใช่เงื่อนไขรวมถึงโรคมะเร็ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

หลายคน hdacis ได้รับการประเมินแรงในการเปิดใช้งานผู้ติดเชื้อเอชไอวี
การผลิตจากเซลล์ที่ติด ภายใน ใน Vitro valproic กรด( vpa )
trichostatin ที่ vorinostat (กรด hydroxamic suberoylanilide )(
butyrate oxamflatin metacept ( mct ) 1 mct 3 belinostat givinostat
scriptaid entinostat panobinostat และความหลากหลายของสารประกอบพัฒนาขึ้นโดย merck ( whitehouse สถานี, NJUSA )ทั้งหมดได้รับแสดงให้
ซึ่งจะช่วยทำให้การผลิตเป็นไวรัสซีดี 4 แผ่นรองจาก T เซลล์ถูกแยกออกจากผู้ป่วย
ซึ่งจะช่วยใน suppressive cart, 30,31 เซลล์สายรุ่นของความหน่วง แฝง 9,33,47 - 53
หรือรุ่นของผู้ติดเชื้อเอชไอวีการหน่วงเวลาโดยใช้หลัก 4 T เซลล์ซีดี 31 (โต๊ะ 2 ).
หลายของสารประกอบเหล่านี้มีส่วนได้เสียของพวกเขาโดยเฉพาะอย่างยิ่งใน ภาวะ
specificity สำหรับ Class I hdacs รวมถึงเป็นอย่างมากทางการแพทย์ประสบการณ์
สำหรับการบำบัดของเงื่อนไขไม่ใช่ - ผู้ติดเชื้อเอชไอวีรวมถึงโรคมะเร็ง