Pathophysiology. The end result of

Pathophysiology. The end result of all types of heart failure is insufficient cardiac output. The loss of forward flow (cardiac output) causes a decrease in perfusion to the kidneys and the release of renin. Renin converts angiotensin l to angiotensin ll, a potent vasoconstrictor. The vasoconstriction increases the resistance (afterload) that the heart must pump against. Angiotensin II also stimulates the release of aldosterone, which causes the kidneys to retain sodium and water. This increases the circulating volume (preload) and contributes to volume overload.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Pathophysiology ผลลัพธ์สุดท้ายของชนิดทั้งหมดของหัวใจล้มเหลวเป็นผลหัวใจไม่เพียงพอ ขาดทุนไหลไปข้างหน้า (หัวใจออก) ทำให้เกิดการกำซาบของ renin และไตลดลง Renin แปลง l พเตอร์พเตอร์จะ vasoconstrictor มีศักยภาพ Vasoconstriction เพิ่มการต้านทาน (afterload) ที่ต้องปั๊มหัวใจกับ พเตอร์ II ยังกระตุ้นของ aldosterone ซึ่งทำให้ไตรักษาโซเดียมและน้ำ นี้เพิ่มปริมาณการหมุนเวียน (โหลด) และรวมเล่มโอเวอร์โหลด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พยาธิสรีรวิทยา ผลลัพธ์ที่ได้จากทุกประเภทของภาวะหัวใจล้มเหลวไม่เพียงพอส่งออกการเต้นของหัวใจ การสูญเสียของการไหลไปข้างหน้า (เอาท์พุหัวใจ) ทำให้เกิดการลดลงของเลือดไปเลี้ยงไตและการเปิดตัวของ renin ที่ renin angiotensin แปลงลิตรเพื่อ LL angiotensin เป็น vasoconstrictor ที่มีศักยภาพ vasoconstriction เพิ่มความต้านทาน (afterload) ว่าหัวใจจะต้องปั๊มกับ angiotensin II ยังช่วยกระตุ้นการปล่อยของ aldosterone ซึ่งเป็นสาเหตุของไตในการรักษาโซเดียมและน้ำ นี้จะเพิ่มปริมาณการไหลเวียน (พรีโหลด) และก่อให้เกินปริมาณ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พยาธิสรีรวิทยา . ผลลัพธ์สุดท้ายของทุกประเภทของความล้มเหลวของหัวใจคือไม่เพียงพอ หัวใจเอาท์พุต การสูญเสียของการไหลไปข้างหน้าผลลัพธ์ ( หัวใจ ) สาเหตุการลดลงสูงถึงไตและการเปิดตัวของเรนิน . เรนินแปลงแบบ L ต้นจะเป็นวาโสคอนสตริกเตอร์ มีศักยภาพ ที่บริเวณต้นแขนเพิ่มความต้านทาน ( เปียกชื้น ) ว่าหัวใจต้องปั๊มต่อแองจิโอเทนซิน II ยังกระตุ้นการปล่อยของอัลโดสเตอโรน ซึ่งทำให้ไตรักษาโซเดียมและน้ำ นี้จะเพิ่มปริมาณหมุนเวียน ( โหลด ) และก่อให้เกิดปริมาณเกินพิกัด