Fig. 2. Scatter plot showing the re

Fig. 2. Scatter plot showing the relationship between nalidixic acid and ciprofloxacin MIC, and zone size diameter, for 52 S. Typhi isolates with (A) no mutation in topoisomerasegenes; (B) a mutation in gyrB only; and (C) a mutation in gyrA only.

3. Results and discussionAmong 891 S. Typhi isolates the numbers of each antibacterialphenotype isolated were as follows: of wild type (NALS-CIPS) 46 (5.2%), classical fluoroquinolone decreased susceptibility(NALR-CIPI) 675 (75.8%), non-classical fluoroquinolone decreasedsusceptibility (NALS-CIPI) 80 (9%) and fluoroquinolone resistance90 (10%).

The proportion of NALRincreased from 76.1% in 2004 to 97.0% in2011. Of interest is that among the NALS-isolates CIPIwas isolatedevery year although the number varied (Fig. 1). In 2011 only 1/104isolates was fully susceptible to ciprofloxacin and nalidixic acid.The NALS-CIPIisolates appear to be established within the popula-tion. In order to assess the reasons for this stability we decided toinvestigate the genetic variation present within the population ofisolates with the NALS-CIPIphenotype.

No plasmid-encoded determinants were detected. No muta-tions were observed in the QRDR of parC and parE. Mutations werefound in the QRDR of gyrA and gyrB. Results are shown in Table 2.From the mutations detected we split all isolates into three groups.Group A (n = 16): isolates with wild type gyrA and gyrB gene; GroupB (n = 34): gyrB mutation only; and Group C (n = 2) gyrA mutationonly. Scatter plots correlating the zone diameters and MIC of CIPvs NAL and CIP MIC vs CIP zone diameters of these isolates areshown in Fig. 2. Although there is some heterogeneity in this groupof 52 isolates it is clear that each group: A, B and C, could be dis-tinctly identified based on the MIC data for CIP and NAL (Table 2).It is also clear that the mutations on gyrB (Group B) are a commoncause of the NALS-CIPIphenotype in S. Typhi in India. Group B iso-lates (mutation in gyrB) were distinct, with NAL (3–12 mg/L) andCIP (0.064–0.5 mg/L) MIC being 3- and 15-fold higher respectivelythan the wild type group A isolates but where difficult to identify

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Fig. 2 แผนภูมิกระจายแสดงความสัมพันธ์ ระหว่างกรดนาลิดิซิก และ ciprofloxacin ไมค์ โซนขนาดเส้นผ่าศูนย์ กลาง สำหรับ 52 S. Typhi แยกกับ (A) การกลายพันธุ์ไม่ใน topoisomerasegenes พล็อต (ข) การกลายพันธุ์ใน gyrB เท่านั้น และ (C) การกลายพันธุ์ใน gyrA เท่านั้น3. ผลลัพธ์ discussionAmong 891 S. Typhi แยกหมายเลขของแต่ละ antibacterialphenotype ที่แยกต่างหากเป็นดังนี้: ป่าชนิด (NALS-คณะ) 46 (5.2%), fluoroquinolone คลาสสิกลด susceptibility(NALR-CIPI) 675 (75.8%), ไม่ใช่คลาสสิก fluoroquinolone decreasedsusceptibility (NALS-CIPI) 80 (9%) และ fluoroquinolone resistance90 (10%)สัดส่วนของ NALRincreased จาก 76.1% ในปี 2004-97.0% in2011 น่าสนใจไว้ว่าในปี isolatedevery CIPIwas NALS แยกแม้ว่าหมายเลขที่แตกต่างกัน (Fig. 1) ในปี 2554 1 104isolates เท่านั้นได้ทั้งหมดไวต่อ ciprofloxacin และกรดนาลิดิซิก NALS-CIPIisolates จะสร้างภายในสเตรชัน popula เพื่อประเมินสาเหตุของความมั่นคงนี้ เราตัดสินใจเปลี่ยนแปลงพันธุกรรมที่อยู่ภายใน ofisolates ประชากรกับ NALS-CIPIphenotype toinvestigateตรวจพบดีเทอร์มิแนนต์ไม่เข้า plasmid ไม่ muta tions สุภัค QRDR ของปาร์ค และ parE Werefound การกลายพันธุ์ใน QRDR gyrA และ gyrB ผลลัพธ์จะแสดงอยู่ในตาราง 2.จากการกลายพันธุ์พบเราแบ่งทั้งหมดที่แยกได้เป็นสามกลุ่ม กลุ่ม A (n = 16): แยกกับป่าชนิด gyrA และ gyrB ยีน GroupB (n = 34): กลายพันธุ์ gyrB เท่านั้น และกลุ่ม C (n = 2) gyrA mutationonly กระจายกำลังรวบรวมโซนสมมาตรและไมค์ CIPvs NAL และ CIP ไมค์ vs CIP โซนสมมาตรของ areshown เหล่านี้แยกใน Fig. 2 ผืน แม้จะมีบาง heterogeneity ใน groupof นี้ 52 แยก เป็นชัดว่าแต่ละกลุ่ม: A, B และ C ได้หรือไม่?? tinctly ระบุตามข้อมูลไมค์ CIP และ NAL (ตารางที่ 2) ยัง ล้างกลายพันธุ์ใน gyrB (กลุ่ม B) commoncause ของ CIPIphenotype NALS ใน S. Typhi ในอินเดียได้ Iso-ปลากะพงจากกลุ่ม B (การกลายพันธุ์ใน gyrB) แตกต่างกัน มี NAL (3-12 mg/L) andCIP (0.064 – 0.5 mg/L) ไมค์กำลัง fold 3 และ 15 respectivelythan สูงชนิดป่ากลุ่ม A แยกแต่ยากที่จะระบุ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

รูป 2. กระจายพล็อตที่แสดงให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างกรด nalidixic และ ciprofloxacin MIC และขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางโซน 52 S. typhi แยกกับ (ก) การกลายพันธุ์ใน topoisomerasegenes ไม่มี (ข) การกลายพันธุ์ใน gyrB เพียง; และ (ค) การกลายพันธุ์ใน Gyra เพียง. 3 ผลการทดลองและ discussionAmong 891 S. typhi แยกตัวเลขของแต่ละ antibacterialphenotype แยกเป็นดังนี้ประเภทป่า (NALS-CIPS) 46 (5.2%) ลดลง fluoroquinolone คลาสสิกความอ่อนแอ (NALR-CIPI) 675 (75.8%) ที่ไม่คลาสสิก fluoroquinolone decreasedsusceptibility (NALS-CIPI) 80 (9%) และ fluoroquinolone resistance90 (10%). สัดส่วนของ NALRincreased จาก 76.1% ในปี 2004-97.0% in2011 ที่น่าสนใจคือว่าใน NALS-แยก CIPIwas ปี isolatedevery แม้ว่าจำนวนที่แตกต่างกัน (รูปที่ 1). ในปี 2011 เพียง 1 / 104isolates อย่างเต็มที่ไวต่อการเสริมแรงและ nalidixic acid.The NALS-CIPIisolates ปรากฏที่จะจัดตั้งขึ้นภายใน popula-การ เพื่อประเมินสาเหตุของการมีเสถียรภาพนี้เราตัดสินใจดำเนินการสอบสวนในปัจจุบันการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมภายในประชากร ofisolates กับ NALS-CIPIphenotype. ไม่มีปัจจัยพลาสมิดที่เข้ารหัสถูกตรวจพบ ไม่มี Muta tions ถูกพบใน QRDR ของ Parc และตัด ข้อบกพร่องในเรื่องการกลายพันธุ์ใน QRDR ของ Gyra และ gyrB ผลการค้นหาจะแสดงในตารางที่ 2 จากการกลายพันธุ์ที่ตรวจพบเราแยกทุกแยกออกเป็นสาม groups.Group A (n = 16): แยกกับป่าประเภท Gyra และยีน gyrB; GroupB (n = 34): การกลายพันธุ์ gyrB เท่านั้น และกลุ่ม C (n = 2) Gyra mutationonly แผนการกระจายความสัมพันธ์ขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางโซนและ MIC ของ CIPvs NAL และ CIP MIC เทียบกับขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางโซน CIP ของเชื้อเหล่านี้ areshown ในรูป 2. ถึงแม้จะมีความแตกต่างบางอย่างใน groupof 52 แยกนี้เป็นที่ชัดเจนว่าแต่ละกลุ่ม A, B และ C อาจจะเป็นโรค tinctly ระบุอยู่บนพื้นฐานของข้อมูลที่ MIC สำหรับ CIP และเอ็น (ตารางที่ 2) มันยังเป็นที่ชัดเจนว่า การกลายพันธุ์ใน gyrB (กลุ่มบี) เป็น commoncause ของ NALS-CIPIphenotype ในเอส typhi ในอินเดีย กลุ่ม B ISO-ปลากะพงขาว (กลายพันธุ์ใน gyrB) เป็นที่แตกต่างกันด้วยเอ็น (3-12 มก. / ลิตร) andCIP (0.064-0.5 mg / L) MIC เป็น 3 และ 15 เท่าสูง respectivelythan กลุ่มประเภทป่า แต่ที่แยก ยากที่จะระบุ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รูปที่ 2 พล็อตที่แสดงความสัมพันธ์ระหว่างกรดนาลิดิซิก และ ซิโปรฟลอกซาซินไมค์กระจายและเส้นผ่าศูนย์กลางขนาดเขต 52 . ไทฟอยด์ไอโซเลท ( ) ไม่มีการ topoisomerasegenes ; ( b ) การ gyrb เท่านั้น ; และ ( c ) การกลายพันธุ์ใน Gyra เท่านั้น

3 ผล discussionamong 751 S ที่ได้รับจากตัวเลขของแต่ละ antibacterialphenotype แยกเป็นดังนี้ชนิดของป่า ( nals-cips ) 46 ( 5.2% ) , คลาสสิกฟลูออโรควิโนโลน ( nalr-cipi ลดลงไว ) 675 ( 75.8 ) , ไม่คลาสสิก decreasedsusceptibility ฟลูออโรควิโนโลน ( nals-cipi ) 80 ( 9% ) และ resistance90 ฟลูออโรควิโนโลน ( 10% ) .

สัดส่วนของ nalrincreased จาก 76.1 % ในปี 2547 97.0 % in2011 . ที่น่าสนใจคือ ระหว่าง nals ไอโซ cipiwas isolatedevery ปีถึงแม้ว่าตัวเลขที่แตกต่างกัน ( ฟิค1 ) ในปี 2011 เพียง 1 / 104isolates อยู่ครบ และเสี่ยงต่อการถูกไซโปรฟลอกซาซินสะพานกรุงธน . nals cipiisolates ปรากฏขึ้นภายในประชากร tion . เพื่อประเมินเหตุผลความมั่นคงนี้เราตัดสินใจเพื่อเสนอทางพันธุกรรมภายในประชากร ofisolates กับ nals cipiphenotype

ไม่มีพลาสมิดที่กำหนดถูกตรวจพบไม่ใช้งานมุตะพบใน qrdr และของ ปาร์ค : . การกลายพันธุ์ที่พบใน qrdr ของ Gyra และ gyrb . ผลลัพธ์จะแสดงในตารางที่ 2 จากการกลายพันธุ์ พบทุกไอโซเลท เราแบ่งออกเป็น 3 กลุ่ม กลุ่ม A ( n = 16 ) : ไอโซเลท Gyra ประเภทป่าและยีน gyrb ; กรุ๊ป บี ( n = 34 ) : gyrb การกลายพันธุ์เพียงอย่างเดียว และกลุ่ม C ( n = 2 ) mutationonly Gyra .แปลงกระจายสัมพันธ์โซนเส้นผ่าศูนย์กลางและไมค์และไมค์ของ cipvs ระบบ CIP VS CIP โซนเส้นผ่าศูนย์กลางของจำนวน areshown ในรูปที่ 2 แม้ว่ามีบางสามารถในศาสตร 52 สายพันธุ์นี้เป็นที่ชัดเจนว่า แต่ละกลุ่ม : A , B และ C สามารถ dis ระบุ tinctly ขึ้นอยู่กับข้อมูลและ Mic สำหรับระบบ CIP ( ตารางที่ 2 )มันก็ชัดเจนว่า การกลายพันธุ์ใน gyrb ( กลุ่ม B ) เป็น commoncause ของ nals cipiphenotype อเมริกาในประเทศในอินเดีย กลุ่ม B ISO ปลากะพงขาว ( การกลายพันธุ์ใน gyrb ) แตกต่างกับนาล ( 3 – 12 mg / L ) andcip ( 0.064 – 0.5 มก. / ล. ) ไมค์ 3 - 15 เท่าและสูงกว่า respectivelythan กลุ่มประเภทป่าสายพันธุ์แต่ที่ยากที่จะระบุ