available foCru trrreeantmtlye,n tt

available foCru trrreeantmtlye,n tt hoef rteh isis i nnfoe cstipoeucsi fdiics eaanstei-viral drug [6,7]. b yT he mechanism underlying disease pathologies induced of CHIKV infection is still unknown. Since the discovery epiCdHemIKiVol,o mgyo satn rde pvoirrutss ogne nCoHtyIpKiVn gi.n fection were about the reports on immune responses and paTthhoegreen weseirse inondluyc ead f ebwy tchoiusl dv ibrue st.h eIt rheasus ltb eofe nh ossut gingeflsatmedm tahtoarty p reersspisotnesnet. arthralgia interleukin Increased correlate with(I dLi)s-e1a sael psehvae raitnyd IL-6 have been shown to [8]. We have previously shown that IL-18 was increased in CHIKV infected patients[9].
IL-18 is an interferon (IFN) gamma inducing cytokine. IL-
1p8a tcieonutlsd. be induced in order to enhance Th1 response in binding pMrootereino ver, we have shown that the level of IL-18 also increased in(I L-18BP), a natural regulator of IL-18, was in response to CHIKF patients. IFN gamma is produced gamma. IL-18, whereas IL-18BP is induced by IFN IFN gamma provides the negative feedback for IL-
1o8f suppression by inducing IL-18BP production. Imbalance IL-18 and IL-18BP production could be the underlying

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มี foCru trrreeantmtlye, rteh hoef n tt ไอซิฉัน nnfoe cstipoeucsi fdiics eaanstei ไวรัสยา [6,7] b yT กลไกเขาต้น pathologies โรคที่เกิดจากติดเชื้อ CHIKV คือยังไม่รู้จัก ตั้งแต่การค้นพบ epiCdHemIKiVol, o mgyo satn rde pvoirrutss ogne nCoHtyIpKiVn gi.n fection ถูกเกี่ยวกับรายงานการตอบสนองของภูมิคุ้มกันและ paTthhoegreen weseirse inondluyc อัษฏาวุธ f ebwy tchoiusl dv ibrue st.h eIt rheasus ltb eofe nh ossut gingeflsatmedm tahtoarty p reersspisotnesnet arthralgia interleukin เพิ่ม correlate with(I dLi) s e1a sael psehvae raitnyd ได้รับการแสดง IL 6 ไป [8] ก่อนหน้านี้เราได้แสดงว่า IL-18 เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ CHIKV [9]IL-18 คือ แกมมาอินเตอร์เฟียรอน (IFN) เป็นอย่างไร cytokine inducing อิล-1p8a tcieonutlsd จะเกิดเพื่อตอบสนอง Th1 ใน ver pMrootereino ผูก เราได้แสดงให้เห็นว่า ระดับ IL-18 เพิ่มขึ้น (I L-18BP), ในธรรมชาติถูกควบคุมของ IL-18 ตอบผู้ป่วย CHIKF IFN แกมมาแกมมาที่ผลิตได้ IL-18 ขณะเกิด IL 18BP โดย IFN IFN แกมมาให้คำติชมเป็นลบสำหรับ IL1o8f การปราบปราม โดย inducing IL-18BP ผลิต ต้นแบบผลิตสมดุล IL-18 และ IL 18BP อาจ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สามารถใช้ได้ foCru trrreeantmtlye, n tt Hoef rteh isis ฉัน nnfoe cstipoeucsi fdiics eaanstei ยาเสพติดไวรัส [6,7] ข YT เขากลไกโรคพื้นฐานที่เหนี่ยวนำให้เกิดโรคติดเชื้อ CHIKV ยังไม่ทราบ ตั้งแต่การค้นพบ epiCdHemIKiVol ที่ o mgyo satn RDE pvoirrutss ogne nCoHtyIpKiVn gi.n fection มีรายงานเกี่ยวกับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันและ paTthhoegreen weseirse inondluyc อี๊ดฉ ebwy tchoiusl DV ibrue st.h EIT rheasus LTB eofe NH ossut gingeflsatmedm tahtoarty พี reersspisotnesnet ปวดข้อ interleukin ความสัมพันธ์ที่เพิ่มขึ้นด้วย (ผม DLI) S-E1A SAEL psehvae raitnyd IL-6 ได้แสดงให้เห็น [8] เราได้แสดงให้เห็นก่อนหน้านี้ว่า IL-18 เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ CHIKV [9].
IL-18 เป็น interferon (การ IFN) แกมมาการกระตุ้นให้เกิดไซโตไคน์ IL-
1p8a tcieonutlsd ชักนำเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพในการตอบสนอง Th1 ผูกพันในเวอร์ชั่น pMrootereino เราได้แสดงให้เห็นว่าระดับของ IL-18 ที่เพิ่มขึ้นยังอยู่ใน (ผม L-18BP) ซึ่งเป็นหน่วยงานกำกับดูแลตามธรรมชาติของ IL-18 คือการตอบสนองของผู้ป่วย CHIKF แกมมา IFN ผลิตแกมมา IL-18 ในขณะที่ IL-18BP จะเกิดจากแกมมา IFN IFN ให้ข้อเสนอแนะเชิงลบสำหรับ IL-
1o8f ปราบปรามโดยการกระตุ้นให้เกิดการผลิต IL-18BP ความไม่สมดุลของ IL-18 และการผลิต IL-18BP อาจจะเป็นพื้นฐาน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

บริการ focru trrreeantmtlye N TT hoef rteh Isis ผม nnfoe cstipoeucsi fdiics eaanstei ไวรัสยา [ 6 , 7 ] B YT เขากลไกโรคโรคที่เกิดจากการติดเชื้อ chikv ยังไม่ทราบ ตั้งแต่การค้นพบ epicdhemikivol โอ mgyo satn RDE pvoirrutss ogne ncohtyipkivn กีN การเคลื่อนไหวย้ายโครงสร้างกระดูกเป็นชิ้นใหญ่กำลังรายงานเกี่ยวกับระบบภูมิคุ้มกัน และ patthhoegreen weseirse inondluyc EAD F ebwy tchoiusl DV ibrue st.h EIT rheasus ltb eofe NH ossut gingeflsatmedm tahtoarty P reersspisotnesnet . อาการปวดข้ออินเตอร์ลิวคินเพิ่มขึ้นสัมพันธ์กับ ( ฉัน dli ) s-e1a sael psehvae raitnyd สร้างได้แสดง [ 8 ] เราได้เคยแสดง il-18 เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ chikv
[ 9 ]il-18 เป็นอินเตอร์เฟอรอน ( IFN ) แกมมากระตุ้นไซโตไคน์ . อิล -
1p8a tcieonutlsd . กระตุ้นเพื่อเพิ่มการตอบสนอง th1 ในการจับ pmrootereino Ver , เราพบว่าระดับของ il-18 ยังเพิ่มใน ( ผม l-18bp ) , ควบคุมธรรมชาติของ il-18 , ในการตอบสนองต่อผู้ป่วย chikf . IFN แกมมาผลิตแกมมา il-18 ,ส่วน il-18bp เกิดจาก IFN แกมมาอินเตอร์เฟียรอนให้ลบความคิดเห็นสำหรับ IL -
1o8f ปราบปราม il-18bp กระตุ้นการผลิต ความไม่สมดุลและ il-18 il-18bp การผลิตอาจจะอ้างอิง