and rs10498633, the original public

and rs10498633, the original publication named two genes, HLADRB5
and HLA-DRB1, and SLC24A4 and RIN3, respectively. For each
of these SNPs, we included both named genes. In addition to GWAS
SNPs,we included genes that contain rare variants that affect risk for
AD, and APP, PSEN1, and PSEN2, which contain functional variants
that cause early-onset AD and possibly harbor additional variants
that affect risk for late-onset AD (Table 1). Finally, we counted the
number of minor alleles of known GWAS SNPs for each individual
and included the genotype counts in covariate files to be used when
we wanted to control for known GWAS SNPs. So an individual could
have a count of 0 (indicating the individual is homozygous for the
major allele), 1 (indicating the individual is heterozygous for the
minor allele), or 2 (indicating the individual is homozygous for the
minor allele).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

และสิ่งพิมพ์ต้นฉบับที่ชื่อสองยีน HLADRB5, rs10498633และ HLA-DRB1 และ SLC24A4 และ RIN3 ตามลำดับ สำหรับแต่ละของ SNPs เหล่านี้ เรารวมทั้งยีนที่มีชื่อ นอกจาก GWASSNPs เรารวมยีนที่ประกอบด้วยตัวแปรที่หายากที่มีผลต่อความเสี่ยงAD และ APP, PSEN1 และ PSEN2 ซึ่งประกอบด้วยงานย่อยที่ทำให้ AD ก่อนเริ่มมีอาการ และอาจเคลื่อนตัวแปรเพิ่มเติมที่มีผลต่อความเสี่ยงสำหรับโฆษณาสายโจมตี (ตาราง 1) ในที่สุด เรานับการจำนวนรอง alleles ของ SNPs GWAS รู้จักแต่ละบุคคลรวมจำนวนพันธุ์ covariate แฟ้มจะใช้เมื่อเราต้องการควบคุมสำหรับ SNPs GWAS ทราบ เพื่อให้บุคคลสามารถมีจำนวน 0 (ระบุแต่ละบุคคลเป็นหลักสำหรับการอัลลีใหญ่), 1 (ระบุบุคคลที่เป็น heterozygous สำหรับการรองอัลลีล), 2 (ระบุแต่ละบุคคลเป็นหลักสำหรับการรองอัลลีล)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

และ rs10498633 สิ่งพิมพ์เดิมชื่อสองยีน HLADRB5
และ HLA-DRB1 และ SLC24A4 และ RIN3 ตามลำดับ สำหรับแต่ละ
ของ SNPs เหล่านี้เรารวมทั้งชื่อยีน นอกเหนือไปจาก GWAS
SNPs เรารวมยีนที่มีสายพันธุ์ที่หายากที่มีผลต่อความเสี่ยงในการ
โฆษณาและแอปพลิเค PSEN1 และ PSEN2 ซึ่งมีหลากหลายรูปแบบการทำงาน
ที่ก่อให้เกิด AD ต้นการโจมตีและอาจปิดบังสายพันธุ์เพิ่มเติม
ที่มีผลต่อความเสี่ยงในการโฆษณาเริ่มมีอาการปลาย (ตารางที่ 1). สุดท้ายเรานับ
จำนวนของอัลลีลเล็ก ๆ น้อย ๆ ที่เป็นที่รู้จักของ GWAS SNPs สำหรับแต่ละบุคคล
และรวมถึงการนับจีโนไทป์ในแฟ้มตัวแปรร่วมที่จะใช้เมื่อ
เราต้องการที่จะควบคุมที่รู้จักกัน GWAS SNPs ดังนั้นบุคคลที่อาจ
มีจำนวน 0 (ระบุบุคคลที่เป็น homozygous สำหรับ
อัลลีลที่สำคัญ) 1 (ระบุบุคคลที่เป็น heterozygous สำหรับ
อัลลีลเล็ก ๆ น้อย ๆ ) หรือ 2 (ระบุบุคคลที่เป็น homozygous สำหรับ
อัลลีลเล็ก ๆ น้อย ๆ )

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

และ rs10498633 , สิ่งพิมพ์เดิมชื่อ hladrb5 สองยีนและ และ HLA-DRB1 และ slc24a4 rin3 ตามลำดับ สำหรับแต่ละของ snps เหล่านี้เรารวมทั้งชื่อ ยีน นอกจาก gwassnps เรารวมยีนที่ประกอบด้วยตัวแปรที่มีผลต่อความเสี่ยง หายากโฆษณา , และ app psen1 และ psen2 ซึ่งประกอบด้วยตัวแปรการทำงานสาเหตุที่โฆษณาก่อนวัยและอาจท่าเรือแปรเพิ่มเติมที่มีผลต่อความเสี่ยง late-onset AD ( ตารางที่ 1 ) ในที่สุด เรานับจำนวนเล็กน้อยที่รู้จักกันใน gwas snps สำหรับแต่ละบุคคลได้แก่ พันธุกรรม และนับในไฟล์ตัวแปรที่จะใช้เมื่อเราต้องการที่จะควบคุมให้รู้จัก gwas snps . ดังนั้นบุคคลสามารถต้องนับจาก 0 ( แสดงแต่ละแบบสำหรับสาขา ออกแบบ ) , 1 ( ระบุบุคคลที่จะสร้างสำหรับกลุ่ม 2 ( เล็กน้อย ) หรือแสดงแต่ละแบบสำหรับผู้เยาว์อัลลีล )