Context: Tumor induced osteomalacia

Context: Tumor induced osteomalacia related to anaplastic thyroid cancer has never been reported.
Objective: We describe a case of tumor induced osteomalacia (TIO) in a patient with a fibroblast growth factor 23
(FGF-23) secreting anaplastic thyroid carcinoma. The current imaging modalities are reviewed.
Design and intervention: Clinical, biochemical, and radiological assessments were done, including computer tomography
(CT) of the neck and skull to thigh positron emission tomography (PET)/CT. The patient underwent
surgical tumor debulking three days after presentation due to airway compromise. Molecular studies of the
resected tissue were performed using reverse transcriptase–polymerase chain reaction (RT-PCR) and gel electrophoresis
for the phosphaturic mesenchymal tumor FGF-23.
Results: Resected tissue demonstrated features of anaplastic thyroid cancer with positive markers for FGF-23 protein,
consistent with a FGF-23 secreting paraneoplastic tumor. The patient's metastatic burden rapidly progressed
as demonstrated by a dramatic rise in serum FGF-23 levels and worsening hypophosphatemia in concert with
progression of the metastatic lesions on PET/CT.
Conclusion: We believe that our patient's rapidly progressive anaplastic thyroid cancer was responsible for persistent
hypophosphatemia and osteomalacia, substantiated by the finding of FGF-23 protein within the thyroid
tumor cells. Our case indicates that anaplastic thyroid cancer can cause TIO.
© 2016 Published by Elsevier Inc. This is an open access article under the CC BY-NC-ND license

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บริบท: เนื้องอกรายงานที่เกี่ยวข้องกับโรคมะเร็งต่อมไทรอยด์ anaplastic ผุเกิดไม่วัตถุประสงค์: เราอธิบายกรณีของเนื้องอกเกิดผุ (TIO) ในผู้ป่วยที่มีปัจจัยการเจริญเติบโตของ fibroblast 23โรคมะเร็งต่อมไทรอยด์ anaplastic secreting (FGF-23) มีทบทวน modalities ภาพปัจจุบันออกแบบและการแทรกแซง: ได้ทำการประเมินทางคลินิก ชีวเคมี และเกี่ยวกับรังสี รวมทั้งคอมพิวเตอร์คอมพิวเตอร์(CT) ของคอและกะโหลกศีรษะกับต้นขาโพซิตรอน (สัตว์เลี้ยง) / กะรัต ผู้ป่วยได้รับผ่าตัดมะเร็งที่ debulking สามวันหลังจากนำเสนอเนื่องจากอากาศประนีประนอม การศึกษาระดับโมเลกุลของการเนื้อเยื่อ resected ดำเนินการโดยใช้ปฏิกิริยาลูกโซ่พอลิเมอเรส – ปเทส (RT-PCR) และอิเจสำหรับ phosphaturic งอกที่ mesenchymal FGF-23ผลลัพธ์: เนื้อเยื่อ Resected แสดงให้เห็นลักษณะของมะเร็งไทรอยด์ anaplastic พร้อมเครื่องหมายบวกสำหรับโปรตีน FGF-23สอดคล้องกับเนื้องอก paraneoplastic secreting FGF-23 ภาระของผู้ป่วยแสดงความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วตามที่แสดง โดยเพิ่มขึ้นอย่างมากในระดับซีรั่ม FGF-23 และกำเริบ hypophosphatemia กับความก้าวหน้าของแผลลุกลามใน PET/กะรัตสรุป: เราเชื่อว่า ผู้ป่วยมะเร็งไทรอยด์ anaplastic ก้าวหน้าอย่างรวดเร็วเป็นผู้รับผิดชอบอย่างสม่ำเสมอhypophosphatemia และผุ พิสูจน์ โดยการค้นพบโปรตีน FGF-23 ภายในต่อมไทรอยด์เซลล์เนื้องอก กรณีของเราบ่งชี้ว่า สามารถทำให้เกิดมะเร็งต่อมไทรอยด์ anaplastic TIO© 2016 ที่เผยแพร่ โดย Elsevier อิงค์ บทความเปิดเข้าภายใต้สัญญาอนุญาต CC ตาม-NC-ND

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เนื้องอก osteomalacia เหนี่ยวนำที่เกี่ยวข้องกับมะเร็งต่อมไทรอยด์ anaplastic ไม่เคยได้รับรายงาน: บริบท.
วัตถุประสงค์: เราอธิบายกรณีของเนื้องอกเหนี่ยวนำให้เกิด osteomalacia (TIO) ในผู้ป่วยที่มีปัจจัยการเจริญเติบโต fibroblast 23
(FGF-23) หลั่ง anaplastic มะเร็งต่อมไทรอยด์ การถ่ายภาพรังสีในปัจจุบันจะมีการทบทวน.
การออกแบบและการแทรกแซง: คลินิกชีวเคมีและการประเมินผลรังสีได้ทำรวมทั้งการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์
(CT) ของคอและกะโหลกศีรษะต้นขาเอกซ์เรย์การปล่อยโพซิตรอน (PET) / CT ผู้ป่วยที่เข้ารับการ
เนื้องอกผ่าตัด debulking สามวันหลังจากที่นำเสนอเนื่องจากทางเดินหายใจการประนีประนอม ศึกษาในระดับโมเลกุลของ
เนื้อเยื่อ resected ถูกดำเนินการโดยใช้ปฏิกิริยาลูกโซ่ย้อนกลับ transcriptase-โพลิเมอร์ (RT-PCR) และเจลอิเล็ก
สำหรับ mesenchymal FGF-23 เนื้องอก phosphaturic.
ผล: คุณสมบัติ resected เนื้อเยื่อแสดงให้เห็นถึงการเป็นมะเร็งต่อมไทรอยด์ anaplastic ที่มีเครื่องหมายบวกสำหรับ FGF-23 โปรตีน ,
สอดคล้องกับ FGF-23 เนื้องอก paraneoplastic หลั่ง ภาระการแพร่กระจายของผู้ป่วยอย่างรวดเร็วก้าวหน้า
เป็นแสดงให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นอย่างมากในซีรั่ม FGF-23 ระดับและเลวร้ายลง hypophosphatemia ในคอนเสิร์ตกับ
การลุกลามของโรคแพร่กระจาย PET / CT.
สรุป: เราเชื่อว่าผู้ป่วยของเรามีความก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว anaplastic มะเร็งต่อมไทรอยด์เป็นผู้รับผิดชอบสำหรับถาวร
hypophosphatemia และ osteomalacia, การยืนยันจากการค้นพบของโปรตีน FGF-23 ภายในไทรอยด์
เซลล์เนื้องอก กรณีของเราแสดงให้เห็นว่า anaplastic มะเร็งต่อมไทรอยด์อาจทำให้เกิด TIO.
© 2016 จัดทำโดย Elsevier Inc. นี่คือบทความเปิดภายใต้ของ CC BY-NC-ND ใบอนุญาต

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

บริบท : หัวเรือที่มีรูโซ่สมอเรือที่เกี่ยวข้องกับเนื้องอกและมะเร็งต่อมไทรอยด์ที่ไม่เคยได้รับการรายงานวัตถุประสงค์ที่เราอธิบายกรณีของเนื้องอกจากหัวเรือที่มีรูโซ่สมอเรือ ( ติ๋ว ) ในผู้ป่วยที่มีปัจจัยการเจริญเติบโตของ fibroblast 23( fgf-23 ) หลั่งโรคมะเร็งต่อมไทรอยด์ anaplastic . ใน modalities การถ่ายภาพในปัจจุบันมีการตรวจทานการออกแบบและการแทรกแซงในคลินิก ชีวเคมี และการประเมินรังสีเสร็จเรียบร้อย รวมทั้งคอมพิวเตอร์โทโมกราฟี( CT ) ของคอและกะโหลกศีรษะที่ต้นขาแคนซัสซิตี ชีฟส์ ( PET / CT ผู้ป่วยเข้ารับผ่าตัดเนื้องอก debulking สามวันหลังจากการนำเสนอจากการบินการประนีประนอม การศึกษาระดับโมเลกุลของเนื้อเยื่อที่ถูกตัดออกโดยใช้ reverse transcriptase polymerase chain reaction ( RT-PCR ) และ เจลสำหรับ phosphaturic fgf-23 เนื้องอกมีเซนไคมอล .ผลลัพธ์ : ชำแหละเนื้อเยื่อแสดงคุณสมบัติของมะเร็งต่อมไทรอยด์ที่มีเครื่องหมายบวก fgf-23 โปรตีน ,สอดคล้องกับ fgf-23 เนื้องอก secreting paraneoplastic . ของผู้ป่วย metastatic ภาระอย่างรวดเร็วขึ้นดังที่แสดงโดยเพิ่มขึ้นอย่างมากในระดับ fgf-23 ซีรั่ม และเลวลง hypophosphatemia ในคอนเสิร์ตกับความก้าวหน้าของรอยโรคที่แพร่กระจายใน PET / CTสรุป : เราเชื่อว่าคนไข้ของเรากำลังก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว ซึ่งมะเร็งต่อมไทรอยด์เป็นผู้รับผิดชอบแบบถาวรhypophosphatemia และหัวเรือที่มีรูโซ่สมอเรือ substantiated โดยการหา fgf-23 , โปรตีนในต่อมไทรอยด์เซลล์เนื้องอก กรณีพบว่า มะเร็งต่อมไทรอยด์ อาจทําให้คุณลุงสงวนลิขสิทธิ์ 2552 เผยแพร่โดย Elsevier Inc . นี้เป็นการเปิดบทความภายใต้ใบอนุญาต by-nc-nd cc