We investigated the possible involv

We investigated the possible involvement of reactive oxygen radical-related processes in chronic (12-wk) diabetes induced in rats by streptozocin (STZ). Diabetes was associated with significantly increased activites of catalase (CAT), glutathione reductase (GSSG-RD), and CuZn-superoxide dismutase (SOD) in the pancreas and of CAT and GSSG-RD in the heart. On the other hand, the liver of diabetic rats showed a generalized decrease in CAT, glutathione peroxidase (GSH-PX), and SOD as well as in the levels of reduced glutathione (GSH). Diabetic kidney also showed decreases in CAT and SOD, but the activities of GSH-PX were increased. Insulin treatment (9-12 U/kg body wt) that was started after 8 wk of diabetes and continued for 4 wk reversed all of the foregoing alterations in tissue antioxidant status. Our results suggest the presence of increased oxidative stress in uncontrolled diabetes as manifested by the marked alterations in tissue antioxidant enzyme activities, the magnitude of which increased with the degree of emaciation. The complex patterns of changes observed in the various tissues examined are believed to be the result of compensatory increases in enzyme activities (usually involving enzymes whose activity in control tissues is low) and direct inhibitory effects, possibly resulting from an increased tissue-oxidant activity. Our findings support the view that tissue antioxidant status may be an important factor in the etiology of diabetes and its complications.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เราตรวจสอบได้มีส่วนร่วมของออกซิเจนปฏิกิริยาที่เกิดจากกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับรัศมีในโรคเบาหวาน (12-wk) เรื้อรังในหนู โดย streptozocin (STZ) โรคเบาหวานเกี่ยวข้องกับกิจกรรมเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ของ catalase (แมว), ไธ reductase (GSSG-RD), ซูเปอร์ออกไซด์ CuZn dismutase (SOD) ในตับอ่อน และแมวและ GSSG-ถนนแห่งนี้ บนมืออื่น ๆ ตับของหนูเบาหวานที่พบกับเมจแบบทั่วไปลด ในแมว peroxidase กลูตาไธโอน (GSH-PX), SOD และระดับลดกลูตาไธโอน (GSH) โรคไตโรคเบาหวานยังพบในแมวและสดที่ลดลง แต่มีเพิ่มกิจกรรมของ GSH PX อินซูลินรักษา (9-12 U/กก. ร่างกาย wt) ที่เริ่มต้น 8 wk ของโรคเบาหวาน และอย่างต่อเนื่องสำหรับ 4 wk กลับเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ในเนื้อเยื่อสถานะสารต้านอนุมูลอิสระทั้งหมด ผลของเราแนะนำของความเครียด oxidative เพิ่มขึ้นในโรคเบาหวานทางเป็นที่ประจักษ์ โดยการเปลี่ยนแปลงที่ทำเครื่องหมายในกิจกรรมเอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระเนื้อเยื่อ ขนาดที่เพิ่มขึ้นกับระดับของ emaciation รูปแบบที่ซับซ้อนของการเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อต่าง ๆ ตรวจสอบเชื่อว่าเป็นผลของการชดเชยเพิ่มกิจกรรมของเอนไซม์ (มักจะเกี่ยวข้องกับเอนไซม์ที่มีกิจกรรมในการควบคุมเนื้อเยื่อจะต่ำ) และลิปกลอสไขผล อาจเกิดจากกิจกรรมมากขึ้นเนื้อเยื่ออนุมูลอิสระโดยตรง ผลการวิจัยของเราสนับสนุนมุมมองสถานะของสารต้านอนุมูลอิสระเนื้อเยื่ออาจจะเป็นปัจจัยสำคัญในวิชาการของโรคเบาหวานและภาวะ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เราตรวจสอบการมีส่วนร่วมเป็นไปได้ของออกซิเจนที่รุนแรงก​​ระบวนการที่เกี่ยวข้องกับเรื้อรัง (12 สัปดาห์) เหนี่ยวนำให้เกิดโรคเบาหวานในหนูโดย streptozocin (STZ) ผู้ป่วยโรคเบาหวานที่เกี่ยวข้องกับกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของ catalase (กสท.) reductase กลูตาไธโอน (GSSG-RD) และ CuZn-superoxide dismutase (SOD) ในตับอ่อนและกสท. และ GSSG-RD ในหัวใจ บนมืออื่น ๆ , ตับของหนูเบาหวานลดลงแสดงให้เห็นทั่วไปในกสท peroxidase กลูตาไธโอน (GSH-PX) และ SOD เช่นเดียวกับในระดับของกลูตาไธโอนที่ลดลง (GSH) ไตโรคเบาหวานนอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่าการลดลงของกสท. และ SOD แต่กิจกรรมของ GSH-PX ที่ถูกเพิ่มขึ้น การรักษาอินซูลิน (9-12 U / กก. น้ำหนักร่างกาย) ที่เริ่มต้นหลังจากที่สัปดาห์ที่ 8 ของโรคเบาหวานและต่อเนื่องเป็นเวลา 4 สัปดาห์กลับทั้งหมดของการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวข้างต้นในสถานะเนื้อเยื่อสารต้านอนุมูลอิสระ ผลของเราแสดงให้เห็นการปรากฏตัวของความเครียดออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่ควบคุมไม่ได้เป็นที่ประจักษ์โดยการปรับเปลี่ยนการทำเครื่องหมายในกิจกรรมของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระเนื้อเยื่อขนาดของที่เพิ่มขึ้นมีระดับของความผอม รูปแบบที่ซับซ้อนของการเปลี่ยนแปลงที่สังเกตได้ในเนื้อเยื่อต่างๆตรวจสอบเชื่อว่าจะเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของการชดเชยในกิจกรรมเอนไซม์ (มักจะเกี่ยวข้องกับเอ็นไซม์ที่มีกิจกรรมในเนื้อเยื่อควบคุมอยู่ในระดับต่ำ) และผลกระทบยับยั้งโดยตรงอาจจะเป็นผลมาจากกิจกรรมเนื้อเยื่ออนุมูลอิสระที่เพิ่มขึ้น ค้นพบของเราสนับสนุนมุมมองว่าสถานะสารต้านอนุมูลอิสระเนื้อเยื่ออาจจะเป็นปัจจัยสำคัญในสาเหตุของโรคเบาหวานและภาวะแทรกซ้อนของ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เราตรวจสอบการได้รับออกซิเจนปฏิกิริยารุนแรงของกระบวนการที่เกี่ยวข้องในผู้ป่วยโรคเบาหวาน ( 12 สัปดาห์ ) และหนูโดย streptozocin ( เบาหวาน ) โรคเบาหวานที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของเอนไซม์คาทาเลส ( แมว ) , กลูต้าไธโอนรีดักเทส ( gssg-rd ) และ cuzn Superoxide Dismutase ( SOD ) ในตับอ่อนและแมวและ gssg-rd ในหัวใจ บนมืออื่น ๆตับของหนูเบาหวานพบว่าลดลงทั่วไปในแมว , กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส ( gsh-px ) และ SOD เช่นเดียวกับในระดับลดลงกลูตาไธโอน ( GSH ) โรคไต เบาหวาน นอกจากนี้ยังพบการลดลงในแมว และสด แต่กิจกรรมของ gsh-px เพิ่มขึ้นการรักษาอินซูลิน ( 9-12 U / กิโลกรัมน้ำหนัก ) ที่เริ่มหลังจาก 8 สัปดาห์และต่อเนื่อง 4 สัปดาห์ ผู้ป่วยโรคเบาหวานกลับทั้งหมดของการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวในเนื้อเยื่อต้านสถานะ จากผลการศึกษาการเพิ่มภาวะเครียดออกซิเดชันในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่ควบคุมไม่ได้ เป็นที่ประจักษ์โดยการทำเครื่องหมายการเปลี่ยนแปลงเนื้อเยื่อ เอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระกิจกรรมขนาดของที่เพิ่มขึ้นกับระดับของผอมแห้ง . รูปแบบของการเปลี่ยนแปลงที่ซับซ้อนที่พบในเนื้อเยื่อต่าง ๆตรวจสอบเชื่อว่าเป็นผลจากการเพิ่มขึ้นในกิจกรรมของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับเอนไซม์ที่มีในเนื้อเยื่อปกติกิจกรรมการควบคุมต่ำ ) และผลยับยั้งโดยตรง อาจเป็นผลจากเนื้อเยื่อเพิ่มขึ้นสามารถกิจกรรมการค้นพบของเราสนับสนุนมุมมองที่เนื้อเยื่อสารต้านอนุมูลอิสระสถานะอาจเป็นปัจจัยสําคัญในสาเหตุของโรคเบาหวานและภาวะแทรกซ้อน