The maintenance of normal metabolis

The maintenance of normal metabolism and body defenses depends on the balance between cellular antioxidant and antiinflammatory factors. This balance can be disrupted by agents/mechanisms in the extracellular milieu that induce excess
reactive oxygen species (ROS) and inflammation. Cytopathic advanced glycation endproducts, present in ever increasing
amounts in the modern diet, are one of the major environmental factors that cause excess ROS and/or inflammation at all
ages and induce complications in aging, such as chronic kidney disease (CKD) and type 2 diabetes. Increased ROS and/
or inflammation are present in both aging and CKD, and are associated with reduced cellular defenses against ROS and/
or inflammation. Affected individuals have reduced defenses against further stress and are predisposed to organ failure,
now a well-known phenomenon in aging. Thus, new methods are urgently needed to safely reduce ROS and/or inflammation in the aging type 2 diabetes patient with CKD. Studies of both normal aging and diabetic patients with kidney
disease underline the fact that increased ROS and/or inflammation can be managed in these conditions by economical,
safe, and effective interventions that reduce the uptake of advanced glycation endproducts by either modifying preparation of food or an oral drug. This communication reviews these data and adds new information on the efficacy of a drug,
sevelamer carbonate, required to reduce ROS and/or inflammation in the aging type 2 diabetes patient complicated by
CKD. If larger and longer studies confirm the hypothesis that one or both of these interventions reduce progression of
CKD, it could represent a new paradigm in the management of complications in the type 2 diabetes patient with CKD.
Key Words: Diabetes—Hemodialysis—AGEs—Diet—Inflammation—Aging.
Received July 12, 2012; Accepted August 30, 2012
Decision Editor: Luigi Ferrucci, MD, PhD
S
EVERAL chronic inflammatory diseases have reached
“epidemic” proportions over the last 50 years, including
diabetes, obesity, and cardiovascular disease. The causes of
these epidemics are not known (1,2), but they have been
linked to changes in diet that promote reactive oxygen species (ROS) and/or inflammation (3). The current high incidence of decreased renal function in the aging population
also fits into the definition of an epidemic, and is also associated with high levels of circulating and cellular markers of
inflammation and oxidative stress (OS) (4,5). The potential
relation between diabetes and aging was shown in a study
in which diabetes was induced in aged mice (6). This combination of two causes of increased ROS and/or inflammation (ie, diabetes and aging) was sufficient to precipitate
severe chronic kidney disease (CKD) in a mouse strain
that is otherwise resistant to the development of CKD.
Importantly, reducing inflammation and ROS completely
blocked the development of renal failure. If these data apply
to humans, the control of increased ROS and/or inflammation in aging becomes important issue. In fact, the body burden of advanced glycation endproducts (AGEs) increases
with age in humans and animals and because AGEs induce
increased inflammation/OS and increase with age, they
could contribute to the development of the type 2 diabetes
(T2D) as well as the CKD of aging. In addition, increased
levels of AGEs have been shown to be associated with both
the development of type 1 diabetes (T1D) (7) and the presence of complications in long-term survivors of T1D (8). CONTROL OF ROS/INFLAMMATION IN T2D BY DIET OR SEVELAMER 1411
Coupled with data showing that AGEs can directly cause
damage to pancreatic beta cells (9), these data suggest that
cytopathic AGEs could be a factor in the development of
T2D in aging, as well as its complications.
Several studies demonstrate that the source of AGEs is
largely of dietary origin in both normal individuals and
those with diabetes mellitus (DM) (10,11). It is equally well
documented that reducing dietary AGEs improves glucose
homeostasis in both normal adults and those with T2D
(10,12–14). Namely, although endogenous glucose or lipids
contribute to the formation of AGEs (12), exogenously
derived AGEs (from preformed AGEs generated during
food processing by heat) are an important source of AGEs
in normal human participants, those with T1D or T2D
(10,15), or CKD (14). Based on a significant reduction in
serum AGEs and plasma lipid peroxides (8-isoprostanes)
and inflammation after AGE restriction, it was concluded
that elevated AGEs in T2D result from increased dietary
AGE intake, and that this could be independent of
glycemic control (3). In addition, dietary AGEs increase
the intracellular oxidants and decrease the ability of cells to
handle cell-generated OS. Recently it was found that dietary
AGEs bind to a nonabsorbable drug, sevelamer carbonate
(16). Coupled with the fact that exposure to AGEs in the
diet can be reduced by modify

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การบำรุงรักษาป้องกันร่างกายและเผาผลาญปกติขึ้นอยู่กับสมดุลระหว่างเซลล์ต้านอนุมูลอิสระและต้านการอักเสบปัจจัย ดุลนี้จะหยุดชะงัก โดยตัวแทน/กลไกในฤทธิ์สารที่ก่อให้เกิดส่วนเกิน ชนิดปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS) และการอักเสบ Cytopathic ขั้นสูง endproducts กระบวน อยู่ในมากขึ้น ยอดเงินในการรับประทานอาหารที่ทันสมัย เป็นหนึ่งในปัจจัยแวดล้อมสำคัญที่ทำให้เกิด ROS หรืออักเสบส่วนเกินทั้งหมด อายุ และก่อให้เกิดภาวะแทรกซ้อนตามวัย เช่นโรคไตเรื้อรัง (โรคไต) และชนิดที่ 2 โรคเบาหวาน เพิ่ม ROS และ /หรืออักเสบอยู่ในอายุและโรคไต และเชื่อมโยงกับลดเซลล์ป้องกันกับ ROS และ /หรืออักเสบ บุคคลที่ได้รับผลกระทบลดลงปกป้องต่อความเครียด และมักชอบความล้มเหลวของอวัยวะ ตอนนี้รู้จักปรากฏการณ์ตามวัย ดังนั้น วิธีใหม่จำเป็นเร่งด่วนอย่างปลอดภัยลด ROS หรืออักเสบในผู้ป่วยเบาหวาน 2 ชนิดอายุโรคไต ศึกษาของริ้วรอยปกติและผู้ป่วยเบาหวานกับโรคไต โรคที่เพิ่มขึ้น ROS ที่ขีดเส้นใต้ หรืออักเสบสามารถจัดการได้ในเงื่อนไขเหล่านี้โดยการประหยัด แทรกแซงปลอดภัย และมีประสิทธิภาพที่ลดการดูดซึมของ endproducts กระบวนขั้นสูง โดยการเตรียมการปรับเปลี่ยนอาหารหรือเป็นยาเสพติดที่ปาก นี้การสื่อสารความคิดเห็นข้อมูลเหล่านี้ และเพิ่มข้อมูลใหม่เกี่ยวกับประสิทธิภาพของยาเสพติด sevelamer คาร์บอเนต ต้องลด ROS หรืออักเสบในผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภทที่ 2 ริ้วรอยที่ซับซ้อนโดย โรคไต ถ้ามีขนาดใหญ่ และยาวการศึกษายืนยันสมมติฐาน ว่าหนึ่งหรือทั้งสองข้างเหล่านี้ลดความก้าวหน้าของ โรคไต ซึ่งอาจเป็นกระบวนทัศน์ใหม่ในการจัดการภาวะแทรกซ้อนในผู้ป่วยเบาหวาน 2 ชนิดกับโรคไตคำสำคัญ: เบาหวาน — ไต — วัย — อาหาร — อักเสบ — ริ้วรอย12 กรกฎาคม 2012 ได้รับ ยอมรับ 30 สิงหาคม 2012ตัดสินใจแก้ไข: Luigi Ferrucci, MD, PhDSEVERAL อักเสบเรื้อรังได้ถึง สัดส่วน "ระบาด" ในช่วง 50 ปี รวมทั้ง โรคเบาหวาน โรคอ้วน และโรคหลอดเลือดหัวใจ สาเหตุของการ โรคระบาดเหล่านี้เป็นที่ไม่รู้จัก (1, 2), แต่พวกเขาได้รับ เชื่อมโยงกับการเปลี่ยนแปลงในอาหารที่ส่งเสริมพันธุ์ปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS) หรืออักเสบ (3) อุบัติการณ์สูงปัจจุบันของไตลดลงในประชากรสูงอายุ ยังพอดีในคำนิยามของโรคระบาด และยังเกี่ยวข้องกับการหมุนเวียนในระดับสูง และมือถือเครื่องหมายของ อักเสบและความเครียดออกซิเดชัน (OS) (4, 5) ศักยภาพ แสดงความสัมพันธ์ระหว่างโรคเบาหวานและอายุในการศึกษา ซึ่งโรคเบาหวานที่เกิดในปีหนู (6) ชุดการรวมของสองสาเหตุของการอักเสบ (ie โรคเบาหวานและอายุ) หรือ ROS เพิ่มขึ้นก็เพียงพอเพื่อให้ตกตะกอน โรคไตเรื้อรังที่รุนแรง (โรคไต) ในสายพันธุ์ของเมาส์ ที่เป็นอย่างอื่นทนการพัฒนาโรคไตเรื้อรัง สำคัญ ลดการอักเสบและ ROS สมบูรณ์ ปิดกั้นการพัฒนาของไตวาย ถ้าใช้ข้อมูลเหล่านี้ มนุษย์ การควบคุม ROS หรืออักเสบในริ้วรอยเพิ่มขึ้นกลายเป็น ปัญหาสำคัญ ในความเป็นจริง การเพิ่มขึ้นของภาระร่างกายของ endproducts กระบวนขั้นสูง (อายุ) มีอายุในมนุษย์และสัตว์และเนื่อง จากอายุทำให้เกิด เพิ่มการ อักเสบ/OS และเพิ่มขึ้นตามอายุ พวกเขา สามารถนำไปสู่การพัฒนาโรคเบาหวานชนิดที่ 2 (T2D) รวมทั้งโรคไตของริ้วรอย นอกจากนี้ เพิ่มขึ้น ระดับวัยได้รับการแสดงจะเกี่ยวข้องกับทั้งสอง การพัฒนาของโรคเบาหวานชนิดที่ 1 (T1D) (7) และการปรากฏตัวของภาวะแทรกซ้อนในระยะยาวผู้รอดชีวิตของ T1D (8) ควบคุม ROS/อักเสบ ใน T2D โดยอาหารหรือ SEVELAMER 1411ควบคู่ไปกับข้อมูลที่แสดงว่า วัยอาจทำให้เกิดโดยตรง ความเสียหายของเซลล์เบต้าตับ (9), ข้อมูลเหล่านี้แนะนำที่ cytopathic อายุอาจจะเป็นปัจจัยในการพัฒนา T2D ในริ้วรอย มีภาวะแทรกซ้อนหลายการศึกษาแสดงให้เห็นว่าแหล่งที่มาของอายุ ส่วนใหญ่ผู้ผลิตอาหารในทั้งคนปกติ และ ผู้ที่ มีเบาหวาน (DM) (10,11) มันเป็นอย่างดีอย่างเท่าเทียมกัน ได้รับการบันทึกว่า ลดอายุอาหารช่วยเพิ่มกลูโคส ภาวะธำรงดุลในทั้งปกติและผู้ใหญ่ผู้ที่ มี T2D (10,12 – 14) คือ แม้ว่ากลูโคสภายนอกหรือไขมัน นำไปสู่การก่อตัวของอายุ (12), exogenously รับเด็กอายุ (preformed อายุสร้างขึ้นในระหว่าง อาหารแปรรูป ด้วยความร้อน) เป็นแหล่งสำคัญของวัย ในการเข้าร่วมมนุษย์ปกติ ผู้ที่ มี T1D หรือ T2D (10,15), หรือโรคไต (14) คะแนนเฉลียจากลดความสำคัญใน วัยเซรั่มและพลาไขมันเปอร์ออกไซด์ (8-isoprostanes) และการอักเสบหลังจากจำกัดอายุ มันคือสรุป ว่า สูงวัยใน T2D ผลจากอาหารเพิ่มขึ้น อายุบริโภค และนี้อาจจะเป็นอิสระจาก ควบคุมน้ำตาล (3) นอกจากนี้ อาหารอายุเพิ่มขึ้น อนุมูลอิสระภายในเซลล์ และลดความสามารถของเซลล์ จัดการ OS สร้างเซลล์ เมื่อเร็ว ๆ นี้ พบว่าการบริโภคอาหาร อายุผูกกับยา nonabsorbable คาร์บอเนต sevelamer (16) . ควบคู่ไปกับความจริงที่ได้รับในการ อาหารจะลดลงโดยปรับเปลี่ยน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การบำรุงรักษาปกติการเผาผลาญของร่างกายและป้องกันขึ้นอยู่กับความสมดุลระหว่างสารต้านอนุมูลอิสระและต้านการอักเสบปัจจัย ความสมดุลนี้สามารถจะหยุดชะงักโดยตัวแทน / กลไกในสภาพแวดล้อมสารที่ทำให้เกิดส่วนเกิน
ชนิดปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS) และการอักเสบ cytopathic endproducts glycation ขั้นสูงในปัจจุบันที่เพิ่มขึ้น
เป็นจำนวนเงินในอาหารที่ทันสมัยเป็นหนึ่งในปัจจัยสิ่งแวดล้อมที่สำคัญที่ก่อให้เกิดส่วนเกิน ROS และ / หรือการอักเสบที่ทุกคน
ทุกเพศทุกวัยและทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนในริ้วรอยเช่นโรคไตเรื้อรัง (CKD) และชนิดที่ 2 โรคเบาหวาน. เพิ่มขึ้น ROS และ /
หรือการอักเสบที่มีอยู่ในทั้งริ้วรอยและโรคไตวายเรื้อรังและมีความเกี่ยวข้องกับการป้องกันโทรศัพท์มือถือลดลงต่อต้านอนุมูลอิสระและ /
หรือการอักเสบ บุคคลที่ได้รับผลกระทบมีการลดการป้องกันต่อต้านความเครียดต่อไปและมักจะชอบความล้มเหลวของอวัยวะ
ในขณะนี้เป็นปรากฏการณ์ที่รู้จักกันดีในริ้วรอย ดังนั้นวิธีการใหม่ที่มีความจำเป็นเร่งด่วนที่จะได้อย่างปลอดภัยลด ROS และ / หรือการอักเสบในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ที่มีริ้วรอยโรคไตวายเรื้อรัง การศึกษาของทั้งสองริ้วรอยปกติและผู้ป่วยเบาหวานที่มีโรคไต
โรคขีดเส้นใต้ความจริงที่ว่าเพิ่มขึ้น ROS และ / หรือการอักเสบสามารถจัดการได้ในเงื่อนไขเหล่านี้โดยการประหยัด
ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพในการแทรกแซงที่ช่วยลดการดูดซึมของ endproducts glycation ขั้นสูงโดยทั้งการเตรียมความพร้อมการปรับเปลี่ยนอาหารหรือ ยาเสพติดในช่องปาก การสื่อสารนี้จะทบทวนข้อมูลเหล่านี้และเพิ่มข้อมูลใหม่เกี่ยวกับประสิทธิภาพของยาเสพติดที่
sevelamer คาร์บอเนตที่จำเป็นในการลดอนุมูลอิสระและ / หรือการอักเสบในประเภทริ้วรอยผู้ป่วย 2 โรคเบาหวานความซับซ้อนโดย
โรคไตวายเรื้อรัง หากการศึกษาที่มีขนาดใหญ่และยาวยืนยันสมมติฐานที่ว่าหนึ่งหรือทั้งสองของการแทรกแซงเหล่านี้จะลดการลุกลามของ
โรคไตวายเรื้อรังก็อาจหมายถึงกระบวนทัศน์ใหม่ในการบริหารจัดการของภาวะแทรกซ้อนในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ที่มีโรคไตวายเรื้อรังได้.
คำสำคัญ: เบาหวานไตเทียมวัย-อาหาร -Inflammation-Aging.
รับ 12 กรกฎาคม 2012; ได้รับการยืนยัน 30 สิงหาคม 2012
บรรณาธิการตัดสินใจ: Luigi Ferrucci, MD, PhD
S
EVERAL โรคอักเสบเรื้อรังได้มาถึง
"โรคระบาด" สัดส่วนในช่วง 50 ปีที่ผ่านมารวมทั้ง
โรคเบาหวาน, โรคอ้วน, และโรคหลอดเลือดหัวใจ สาเหตุของการเกิด
โรคระบาดเหล่านี้จะไม่เป็นที่รู้จัก (1,2) แต่พวกเขาได้รับการ
เชื่อมโยงกับการเปลี่ยนแปลงในอาหารที่ส่งเสริมสายพันธุ์ปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS) และ / หรือการอักเสบ (3) อุบัติการณ์สูงในปัจจุบันของการทำงานของไตลดลงในประชากรสูงอายุ
นอกจากนี้ยังควรเป็นความหมายของการแพร่ระบาดและยังมีความสัมพันธ์กับระดับสูงของการไหลเวียนและเครื่องหมายของเซลล์
อักเสบและ oxidative ความเครียด (OS) (4,5) ที่มีศักยภาพ
ความสัมพันธ์ระหว่างโรคเบาหวานและริ้วรอยก็แสดงให้เห็นในการศึกษา
ในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่ถูกชักนำในหนูอายุ (6) รวมกันของสองสาเหตุของการเพิ่มขึ้น ROS และ / หรือการอักเสบ (เช่นโรคเบาหวานและริ้วรอย) นี้ก็เพียงพอที่จะก่อให้เกิด
โรคไตเรื้อรัง (CKD) ในสายพันธุ์เมาส์
ที่เป็นอย่างอื่นที่ทนต่อการพัฒนาของโรคไตวายเรื้อรัง.
ที่สำคัญคือการลดการอักเสบและ ROS สมบูรณ์
ถูกปิดกั้นการพัฒนาของโรคไตวาย ถ้าข้อมูลเหล่านี้มีผล
ต่อมนุษย์ควบคุมของ ROS เพิ่มขึ้นและ / หรือการอักเสบในริ้วรอยกลายเป็นเรื่องที่สำคัญ ในความเป็นจริงภาระร่างกายของ endproducts glycation ขั้นสูง (อายุ) เพิ่มขึ้น
กับอายุในคนและสัตว์และเนื่องจาก AGEs ก่อให้เกิดการ
เพิ่มขึ้นของการอักเสบ / OS และเพิ่มขึ้นตามอายุที่พวกเขา
อาจนำไปสู่การพัฒนาของโรคเบาหวานชนิดที่ 2
(T2D) เช่นเดียวกับ โรคไตวายเรื้อรังของริ้วรอย นอกจากนี้การเพิ่มขึ้นของ
ระดับทุกเพศทุกวัยได้รับการแสดงที่จะเชื่อมโยงกับทั้ง
การพัฒนาของโรคเบาหวานประเภท 1 (T1D) (7) และการปรากฏตัวของภาวะแทรกซ้อนในผู้รอดชีวิตในระยะยาวของ T1D นี้ (8) การควบคุมของ ROS / การอักเสบใน T2D โดยการรับประทานอาหารหรือ SEVELAMER 1411
ควบคู่ไปกับข้อมูลที่แสดงให้เห็นว่า AGEs โดยตรงสามารถก่อให้เกิด
ความเสียหายต่อเซลล์เบต้าตับอ่อน (9) ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า
AGEs cytopathic อาจเป็นปัจจัยในการพัฒนาของ
T2D ในริ้วรอยได้เป็นอย่างดี เป็นภาวะแทรกซ้อนของ.
การศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าแหล่งที่มาของทุกเพศทุกวัยเป็น
ส่วนใหญ่ของแหล่งกำเนิดอาหารทั้งในบุคคลปกติและ
ผู้ที่มีโรคเบาหวาน (DM) (10,11) มันเป็นอย่างเท่าเทียมกันทั้ง
การบันทึกว่าการลด AGEs อาหารช่วยเพิ่มระดับน้ำตาลใน
สภาวะสมดุลทั้งในผู้ใหญ่ปกติและผู้ที่มี T2D
(10,12-14) กล่าวคือแม้ว่ากลูโคสภายนอกหรือไขมัน
นำไปสู่การก่อตัวของทุกเพศทุกวัย (12), จากภายนอก
AGEs มา (อายุตั้งแต่ preformed สร้างขึ้นในระหว่าง
การแปรรูปอาหารด้วยความร้อน) เป็นแหล่งสำคัญทุกเพศทุกวัย
ในผู้เข้าร่วมมนุษย์ปกติผู้ที่มี T1D หรือ T2D
(10, 15) หรือโรคไตวายเรื้อรัง (14) ขึ้นอยู่กับการลดความสำคัญใน
AGEs ซีรั่มและเปอร์ออกไซด์พลาสม่าไขมัน (8-isoprostanes)
และการอักเสบหลังการ จำกัด อายุมันก็สรุป
ในช่วงอายุที่สูงในผล T2D จากที่เพิ่มขึ้นการบริโภคอาหารที่
บริโภคอายุและว่าเรื่องนี้อาจจะเป็นอิสระจาก
การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด (3) . นอกจากนี้อายุการบริโภคอาหารเพิ่ม
อนุมูลอิสระภายในเซลล์และลดความสามารถของเซลล์ที่จะ
จัดการกับเซลล์สร้าง OS เมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่าการบริโภคอาหาร
AGEs ผูกกับยาเสพติด nonabsorbable, sevelamer คาร์บอเนต
(16) ควบคู่ไปกับความจริงที่ว่าการสัมผัสกับ AGEs ใน
อาหารจะลดลงโดยการปรับเปลี่ยน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การบำรุงรักษาปกติและการป้องกันของร่างกายขึ้นอยู่กับความสมดุลระหว่างปัจจัยต้านการเซลล์ ความสมดุลนี้สามารถถูกทำลายโดยตัวแทน / กลไกในสภาพแวดล้อมภายนอกที่ทำให้เกินปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน ( ROS ) และการอักเสบ cytopathic endproducts glycation ขั้นสูงในปัจจุบันเพิ่มขึ้นตลอดเวลาปริมาณในอาหารที่ทันสมัย เป็นหนึ่งในหลักปัจจัยสิ่งแวดล้อมที่ก่อให้เกิดผลตอบแทนส่วนเกินและ / หรือการอักเสบที่ทั้งหมดอายุ และทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนในผู้สูงอายุ เช่น โรคไตวายเรื้อรัง ( CKD ) และเบาหวานชนิดที่ 2 ผลตอบแทนที่เพิ่มขึ้นและหรือมีการอักเสบอยู่ ทั้งอายุ และ CKD และเกี่ยวข้องกับการลดลงของเซลล์การป้องกันกับรอส และหรือการอักเสบ บุคคลที่ได้รับผลกระทบมีการลดการป้องกันกับความเครียดเพิ่มเติมและเป็น predisposed อวัยวะล้มเหลวตอนนี้เป็นปรากฏการณ์ที่รู้จักกันดีในอายุ ดังนั้น วิธีการใหม่ต้องการด่วนอย่างปลอดภัยลดผลตอบแทนและ / หรืออักเสบในผู้สูงอายุโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ผู้ป่วย CKD . การศึกษาทั้งอายุปกติและผู้ป่วยเบาหวานกับโรคไตโรคขีดเส้นใต้ความจริงที่ว่าผลตอบแทนที่เพิ่มขึ้นและ / หรือการอักเสบสามารถจัดการได้ในเงื่อนไขเหล่านี้ โดยประหยัดปลอดภัยและมีประสิทธิภาพในการแทรกแซงที่ลดการดูดซึมของ endproducts glycation ขั้นสูง โดยการปรับเปลี่ยนการเตรียมอาหารหรือยาในช่องปาก การสื่อสารความคิดเห็นนี้ข้อมูลเหล่านี้และเพิ่มข้อมูลใหม่เกี่ยวกับประสิทธิภาพของยาsevelamer คาร์บอเนต ต้องลดผลตอบแทนและ / หรืออักเสบในผู้สูงอายุโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ผู้ป่วยที่ซับซ้อนโดย12 . ถ้าการศึกษาขนาดใหญ่และยาวกว่ายืนยันสมมุติฐานว่าหนึ่งหรือทั้งสองของการแทรกแซงเหล่านี้ลดการโรคไตวายเรื้อรัง มันสามารถเป็นตัวแทนของกระบวนทัศน์ใหม่ในการจัดการภาวะแทรกซ้อนในโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ผู้ป่วย CKD .คำสำคัญ : โรคเบาหวานอาหารอักเสบเรื้อรัง วัย อายุได้รับ 12 กรกฎาคม 2012 ; ยอมรับ เมื่อวันที่ 30 สิงหาคม 2555แก้ไขการตัดสินใจ : ลุยจิ ferrucci , MD , PhDseveral โรคอักเสบเรื้อรังได้ถึง" โรคระบาด " สัดส่วนช่วง 50  ปี ได้แก่โรคเบาหวาน โรคอ้วน และโรคหัวใจ สาเหตุของโรคระบาดเหล่านี้ไม่ได้เป็นที่รู้จักกัน ( 1 , 2 ) , แต่พวกเขาได้รับที่เชื่อมโยงกับการเปลี่ยนแปลงในอาหารที่ส่งเสริมปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน ( ROS ) และ / หรือการอักเสบ ( 3 ) ปัจจุบันอุบัติการณ์สูงของฟังก์ชันไตลดลงในประชากรอายุยังเหมาะกับความหมายของการแพร่ระบาด และยังเกี่ยวข้องกับระดับสูงของการไหลเวียนและเครื่องหมายเซลล์การอักเสบและเกิดความเครียด ( OS ) ( 4 , 5 ) ศักยภาพความสัมพันธ์ระหว่างโรคเบาหวานและริ้วรอยได้รับการแสดงในการศึกษาซึ่งเบาหวานนำอายุหนู ( 6 ) การรวมกันของทั้งสองสาเหตุของการเพิ่มผลตอบแทนและ / หรือการอักเสบ ( เช่น โรคเบาหวาน และอายุ ) ก็เพียงพอในการตกตะกอนอาการโรคไตวายเรื้อรังในหนูสายพันธุ์ที่เป็นอย่างอื่นที่ป้องกันการพัฒนาของโลก .คือ การลดการอักเสบ และผลตอบแทนทั้งหมดบล็อกการพัฒนาของไตวาย ถ้าข้อมูลเหล่านี้ใช้มนุษย์ การควบคุมการเพิ่มผลตอบแทนและ / หรือการอักเสบในผู้สูงอายุเป็นปัญหาสำคัญ ในความเป็นจริงร่างกายภาระ endproducts glycation ขั้นสูง ( วัย ) เพิ่มขึ้นกับอายุในมนุษย์และสัตว์ และเนื่องจากอายุ จูงการอักเสบเพิ่มขึ้น / OS และเพิ่มขึ้นตามอายุ พวกเขาสามารถสนับสนุนการพัฒนาของโรคเบาหวานชนิดที่ 2( t2d ) รวมทั้ง CKD ของอายุ นอกจากนี้เพิ่มขึ้นระดับของทุกเพศทุกวัยได้รับการแสดงที่จะเกี่ยวข้องกับทั้งการพัฒนาของโรคเบาหวานชนิดที่ 1 ( t1d ) ( 7 ) และการปรากฏตัวของภาวะแทรกซ้อนในผู้รอดชีวิตในระยะยาวของ t1d ( 8 ) การควบคุมของ ROS / การอักเสบใน t2d โดยอาหารหรือ sevelamer 1411ควบคู่กับข้อมูลที่แสดงให้เห็นว่า ทุกเพศทุกวัย สามารถโดยตรง เพราะความเสียหายของตับอ่อนเบต้าเซลล์ ( 9 ) ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าcytopathic วัยอาจเป็นปัจจัยในการพัฒนาของt2d ในอายุ รวมทั้งภาวะแทรกซ้อนหลายการศึกษาแสดงให้เห็นว่า แหล่งที่มาของอายุคือส่วนใหญ่ของอาหารของประเทศ ในภาวะปกติบุคคลและผู้ที่มีโรคเบาหวาน ( DM ) ( 10,11 ) มันเป็นอย่างเท่าเทียมกันดีเอกสารที่ลดอาหารวัยเพิ่มกลูโคสความสมดุลของร่างกายทั้งในผู้ใหญ่ปกติและผู้ที่มี t2d( 10,12 ( 14 ) คือ ถึงแม้ว่าภายนอกหรือกลูโคสลิปิดมีส่วนร่วมในการพัฒนาของทุกเพศทุกวัย ( 12 ) , exogenouslyได้ทุกเพศทุกวัย ( อายุระหว่าง 2 ที่สร้างขึ้นอาหารแปรรูปโดยความร้อน ) เป็นแหล่งสำคัญของอายุในคนปกติของมนุษย์ ที่ มี t1d หรือ t2d( 10 , 15 , หรือ CKD ( 14 ) ขึ้นอยู่กับการลดลงในซีรั่มและพลาสมาลิปิด เปอร์ออกไซด์ ( อายุ 8-isoprostanes )และการอักเสบหลังจากการ จำกัด อายุ โดยสรุปที่อายุสูงในผล t2d เพิ่มขึ้นจากอาหารการบริโภค อายุ และ ที่ นี้ จะเป็นอิสระการควบคุมระดับน้ำตาล ( 3 ) นอกจากนี้อาหารอายุเพิ่มขึ้นการสารอนุมูลอิสระภายในเซลล์ และลดความสามารถของเซลล์จัดการกับเซลล์ที่สร้าง OS เมื่อเร็วๆ นี้พบว่า ใยอาหารอายุ ผูกกับยา nonabsorbable sevelamer , คาร์บอเนต( 16 ) บวกกับความจริงที่ว่าแสงอายุในอาหารที่สามารถเป็นอีกครั้ง