Synaptic plasticityDiagram showing

Synaptic plasticity
Diagram showing the major effects of drugs of abuse on synaptic plasticity in the VTA. Several classes of drugs of abuse (indicated in the white box), as well as acute stress, elicit long-term potentiation (LTP) possibly by increasing postsynaptic alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid receptors (AMPARs) at glutamatergic synapses60, 61, 62, 67, 70; metabotropic glutamate receptor-dependent long term depression (LTD) can reverse this LTP80, 81. N-methyl-D-aspartate receptor (NMDAR) activation also activates nitric oxide synthase (NOS), which leads to the production of nitric oxide (NO). NO is a diffusible messenger that is released from postsynaptic neurons and activates guanylate cyclase (GC) in neighbouring presynaptic inhibitory terminals. A rise in cyclic GMP (cGMP) elicits a long-lasting increase in gamma-aminobutyric acid (GABA) release at GABAA receptor-containing synapses (LTPGABA)96. Morphine prevents LTPGABA by inhibiting the signalling of NO to guanylate cyclase96. Chronic cocaine decreases inhibitory synaptic transmission via unknown mechanisms56.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Synaptic plasticityแผนภาพที่แสดงลักษณะสำคัญของยาเสพติดของผิดใน synaptic plasticity ใน VTA เรียนหลายของยาเสพติดของผิด (ระบุไว้ในกล่องสีขาว), รวมทั้งความเครียดเฉียบพลัน รับระยะยาว potentiation (LTP) อาจ โดยการเพิ่มกรด propionic alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole postsynaptic receptors (AMPARs) ที่ glutamatergic synapses60, 61, 62, 67, 70 metabotropic glutamate ระยะยาวขึ้นอยู่กับตัวรับภาวะซึมเศร้า (LTD) สามารถย้อนกลับนี้ LTP80, 81 เปิดใช้งานตัวรับ N-methyl-D-aspartate (NMDAR) ยังเรียกใช้ไนตริกออกไซด์ synthase (NOS), ซึ่งนำไปสู่การผลิตไนตริกออกไซด์ (NO) ไม่มี messenger diffusible ที่ปล่อยจาก postsynaptic neurons และเรียกใช้ guanylate cyclase (GC) ในเทอร์มินัลลิปกลอสไข presynaptic เพื่อน ขึ้น cyclic GMP (cGMP) elicits ยาวนานเพิ่มขึ้นในรุ่นแกมมา– aminobutyric กรด (น้ำนมข้าวกล้องงอก) ที่ GABAA ประกอบด้วยตัวรับ synapses (LTPGABA) 96 มอร์ฟีนป้องกัน LTPGABA โดย inhibiting แดงไม่ไป guanylate cyclase96 โคเคนเรื้อรังลดลงลิปกลอสไขส่ง synaptic ผ่าน mechanisms56 ไม่รู้จัก

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

synaptic ปั้น
แผนภาพแสดงผลกระทบที่สำคัญของยาเสพติดของการละเมิดใน synaptic ปั้นใน VTA หลายชั้นเรียนของยาเสพติดของการละเมิด (ระบุไว้ในกล่องสีขาว) เช่นเดียวกับความเครียดเฉียบพลันล้วงเอาระยะยาว potentiation (LTP) อาจจะโดยการเพิ่ม postsynaptic แอลฟาอะมิโน-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole รับกรดโพรพิโอนิ (AMPARs) ที่ glutamatergic synapses60, 61, 62, 67, 70; กลูตาเมต metabotropic รับขึ้นอยู่กับภาวะซึมเศร้าในระยะยาว (LTD) สามารถย้อนกลับ LTP80 นี้ 81 รับ N-methyl-D-aspartate (NMDAR) ยืนยันการใช้งานนอกจากนี้ยังเปิดใช้งานเทสไนตริกออกไซด์ (NOS) ซึ่งนำไปสู่การผลิตไนตริกออกไซด์ (NO) . NO เป็นร่อซู้แพร่ที่ถูกปล่อยออกมาจากเซลล์ประสาท postsynaptic และเปิดใช้งาน guanylate cyclase (GC) ในขั้วยับยั้งเพื่อนบ้าน presynaptic ที่เกิดขึ้นในวงจร GMP (cGMP) องค์เพิ่มขึ้นยาวนานใน gamma-aminobutyric acid (GABA) ปล่อยที่ GABAA รับที่มีประสาท (LTPGABA) 96 ป้องกันไม่ให้มอร์ฟีน LTPGABA โดยการยับยั้งการส่งสัญญาณของ NO เพื่อ guanylate cyclase96 โคเคนเรื้อรังลดการส่งผ่าน synaptic ยับยั้ง mechanisms56 ที่ไม่รู้จัก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ปั้น synaptic แผนภาพแสดงผลหลักของยาเสพติดของการละเมิดใน synaptic ปั้นในดีหรือไม่ . หลายชั้นของยาเสพติดของการละเมิด ( ระบุในกล่องสีขาว ) เช่นเดียวกับความเครียดเฉียบพลัน กระตุ้นเอ็น - ระยะยาว ( LTP ) อาจจะเพิ่มว่า alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole วิธานตัวรับ ( ampars ) ที่ glutamatergic synapses60 , 61 , 62 , 67 , 70 ;metabotropic ตัวรับกลูตาเมต ) ระยะยาวภาวะซึมเศร้า ( LTD ) สามารถย้อนกลับ ltp80 นี้ 81 n-methyl-d-aspartate รีเซพเตอร์ ( nmdar ) เปิดใช้งานยังสามารถกระตุ้น synthase ไนตริกออกไซด์ ( NOS ) ซึ่งนำไปสู่การผลิตไนตริกออกไซด์ ( ไม่ )ไม่มีเป็น Messenger ซ่านที่ออกมาจากว่าเซลล์ประสาท และกระตุ้นกัวไนเลตไซเคลส ( GC ) ใน presynaptic ยับยั้งอาคารใกล้เคียง เพิ่มขึ้นใน Cyclic GMP ( cGMP ) ให้ยาวนานเพิ่มขึ้น กรดแกมมา aminobutyric ( GABA ) รุ่นที่ gabaa ตัวรับที่มีเส้นประสาท ( ltpgaba ) 96 . มอร์ฟีน ป้องกัน ltpgaba โดยยับยั้งการส่งสัญญาณไม่ต้องกัวไนเลต cyclase96 .โคเคนเรื้อรังลดการส่งผ่าน synaptic ผ่านไม่รู้จักยับยั้ง mechanisms56 .