The intracellular signaling that tr

The intracellular signaling that triggers the development of cytotoxic edema is multifactorial and
includes, besides events secondary to cerebral ischaemia, mitochondrial dysfunction due to direct
mechanical injury. As a consequence, energetic depletion, excessive Ca2þ-overload and ionic
imbalance due to failure of membrane pumps (e.g. ATP-dependent Naþ/Kþ-pumps) occur, with
subsequent cell swelling due to intracellular accumulation of osmotic active ions (in particular Naþ)
[for a review see Ref.140].
Other potentially critical mediators of posttraumatic edema include aquaporins, integral membrane
proteins which form pores in cellular membranes, matrix metalloproteinases, enzymes, which degrade
extracellular matrix proteins, including components of the BBB, and proinflammatory, vasoactive
agents which are capable of increasing BBB permeability, for example bradykinins and neuropeptides
(e.g. calcitonin gene-related peptide or substance P).138 Signaling cascades of these recently discovered
mediators of posttraumatic brain edema are rather complex and have not yet been completely elucidated.
However, insight into these mechanisms might offer new therapeutic strategies for improving
the prognosis of patients suffering from TBI.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การ intracellular สัญญาณที่ทริกเกอร์การพัฒนาได้แก่ cytotoxic เป็น multifactorial และมี นอกจากเหตุการณ์ถึงสมอง ischaemia มัธยมชวน mitochondrial ครบกำหนดตรงการบาดเจ็บทางกล เป็นมีสัจจะ มีพลังจนหมด Ca2þ มากเกินไปโอเวอร์โหลด และ ionicความไม่สมดุลเนื่องจากความล้มเหลวของปั๊มเมมเบรน (เช่น ATP ขึ้นอยู่กับ Naþ/Kþ-ปั๊ม) เกิดขึ้น ด้วยต่อมาเซลล์บวมเนื่องจาก intracellular สะสมของประจุใช้งานการออสโมติก (ในเฉพาะ Naþ)[สำหรับทบทวนดู Ref.140]อักเสบอาจสำคัญอื่น ๆ ของได้แก่ posttraumatic รวม aquaporins เมมเบรนที่สำคัญฟอร์มใด pores ในเยื่อหุ้มเซลล์ metalloproteinases เมตริกซ์ เอนไซม์ การย่อยสลายโปรตีนสารเคลือบโปรตีน รวมถึงส่วนประกอบของบีบีบี และ proinflammatory, vasoactiveตัวแทนที่สามารถเพิ่ม permeability บีบีบี เช่น bradykinins และ neuropeptides(เช่นเพปไทด์ calcitonin ที่เกี่ยวข้องกับยีนหรือสาร P) น้ำตก Signaling .138 ของเหล่านี้พบเมื่อเร็ว ๆ นี้อักเสบที่ของสมอง posttraumatic ได้แก่ค่อนข้างซับซ้อน และมีไม่ได้แล้วทั้งหมด elucidatedอย่างไรก็ตาม ความเข้าใจในกลไกเหล่านี้อาจมีกลยุทธ์รักษาใหม่สำหรับการปรับปรุงการคาดคะเนของผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจาก

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สัญญาณภายในเซลล์ที่ก่อให้เกิดการพัฒนาของอาการบวมน้ำพิษเป็น multifactorial
และรวมถึงเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นนอกเหนือจากรองischaemia
สมองผิดปกติยลเนื่องจากการโดยตรงได้รับบาดเจ็บกล เป็นผลให้การสูญเสียพลังมากเกินไปCa2þ-เกินและอิออนไม่สมดุลเนื่องจากความล้มเหลวของปั๊มเมมเบรน (เช่นเอทีพีขึ้นอยู่กับภูมิพลอดุลยเดช / KTH ปั๊ม) เกิดขึ้นกับเซลล์ที่ตามมาบวมเนื่องจากการสะสมในเซลล์ของไอออนที่ใช้งานออสโมติก(โดยเฉพาะภูมิพลอดุลยเดช) [สำหรับความคิดเห็นเห็น Ref.140]. ไกล่เกลี่ยที่อาจเกิดขึ้นที่สำคัญอื่น ๆ ของอาการบวมน้ำหลังถูกทารุณกรรมรวม aquaporins เมมเบรนที่สำคัญโปรตีนซึ่งรูปแบบรูขุมขนในเยื่อหุ้มเซลล์เมทริกซ์metalloproteinases เอนไซม์ที่ย่อยสลายโปรตีนextracellular เมทริกซ์รวมทั้งส่วนประกอบของ BBB และ proinflammatory, vasoactive ตัวแทนที่มีความสามารถในการซึมผ่านของ BBB เพิ่มขึ้นเช่น bradykinins และ neuropeptides (เช่น calcitonin ยีนที่เกี่ยวข้องกับเปปไทด์หรือสาร P) 0.138 น้ำตกสัญญาณเหล่านี้ค้นพบเมื่อเร็วไกล่เกลี่ยของสมองบวมหลังถูกทารุณกรรมจะค่อนข้างซับซ้อนและยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างสมบูรณ์แต่ความเข้าใจในกลไกเหล่านี้อาจมีกลยุทธ์การรักษาใหม่สำหรับการปรับปรุงการพยากรณ์โรคของผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากการบาดเจ็บที่สมอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในการส่งสัญญาณที่ก่อให้เกิดการพัฒนาต่อเซลล์ และมานคือ multifactorial
รวมถึง นอกจากเหตุการณ์รองสมอง ischaemia mitochondrial dysfunction , เนื่องจากอาการบาดเจ็บกลโดยตรง

เป็นผลมาจากพลังพร่องแคลเซียมมากเกินไปþ - เกินพิกัดและไอออน
ความไม่สมดุลเนื่องจากความล้มเหลวของปั๊มเยื่อ ( เช่น ATP ขึ้นนา þ / K þ - ปั๊มด้วย
) เกิดขึ้นต่อมาเซลล์บวมเนื่องจากการสะสมของปริมาณการใช้ไอออน ( โดยเฉพาะนาþ )
[ สำหรับรีวิวเห็น ref.140 ] .
อื่นอาจไกล่เกลี่ยของมาน รวมถึงสภาวะวิกฤต aquaporins ปริพันธ์เมมเบรนโปรตีนในเยื่อรูขุมขน
ซึ่งรูปแบบของเซลล์เมทริกซ์เมทาโลโปรทีนเนส เอนไซม์ที่ย่อยสลาย
โปรตีนเมตริกซ์นอกเซลล์รวมทั้งส่วนประกอบของ BBB ,proinflammatory และตัวแทนซึ่งมีความสามารถในการเพิ่มกาย
BBB ได้ ตัวอย่างเช่น bradykinins และนิวโรเพ็พไทด์
( เช่นแคลซิโตนิน gene-related เปปไทด์หรือสาร P ) 138 ส่งสัญญาณน้ำตกนี้ค้นพบเมื่อเร็ว ๆ นี้
ผู้ไกล่เกลี่ยของสมองบวมน้ำ posttraumatic ค่อนข้างซับซ้อนและยังสมบูรณ์มาก .
อย่างไรก็ตามความเข้าใจในกลไกเหล่านี้อาจเสนอกลยุทธ์การรักษาใหม่สำหรับการปรับปรุง
พยากรณ์โรคของผู้ป่วยทุกข์ทรมานจาก TBI .