EPA competitively inhibits the form

EPA competitively inhibits the formation of leukotrienes
from arachidonic acids and v-6 fatty acids and reduces
the generation of cytokines from inflammatory cells. It
has previously been found that EPA inhibits the immunoglobulin
E-induced release from cultured human mast
cells of prostaglandin D2 but not of histamine [16, 17].
Histamine is an important preformed mediator of immediate-
type hypersensitivity. The inability of EPA to
inhibit the release of histamine from mast cells may
explain why treatment with EPA blocked the late
response to inhaled allergens but not the immediate
response in patients with asthma.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

EPA แข่งขันยับยั้งการก่อตัวของ leukotrienes
จากกรด arachidonic และ V-6 กรดไขมันและลด
การสร้าง cytokines จากเซลล์อักเสบ มัน
ได้รับก่อนหน้านี้พบว่า EPA ยับยั้งอิมมูโน
เปิดตัว E-induced จากการเพาะเลี้ยงเสามนุษย์
เซลล์ D2 prostaglandin แต่ไม่ฮีสตา [16, 17].
ฮีสตามีเป็นสื่อกลางที่สำคัญของ preformed ในทันที
ภูมิแพ้ชนิด ไร้ความสามารถของ EPA ที่จะ
ยับยั้งการปล่อยของธาตุชนิดหนึ่งจากเซลล์อาจ
อธิบายได้ว่าทำไมการรักษาด้วย EPA ถูกปิดกั้นในช่วงปลาย
การตอบสนองต่อสารก่อภูมิแพ้สูดดม แต่ไม่ได้ทันที
ตอบสนองในผู้ป่วยที่มีโรคหอบหืด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

EPA สามารถยับยั้งการก่อตัวของ leukotrienes
กรด arachidonic และ V - 6 กรดไขมันและลด
สร้าง cytokines อักเสบจากเซลล์ มัน
ก่อนหน้านี้ได้พบว่า EPA ยับยั้ง อิมมูโนโกลบูลิน
e-induced ปล่อยจากการเพาะเลี้ยงเซลล์มนุษย์ของพรอสตาแกลนดินเสา
D2 แต่ไม่ลด [ 16 , 17 ] .
histamine คือคนกลางที่สำคัญ -
2 ทันทีประเภทที่ 1 . ไม่สามารถของ EPA
ยับยั้งการหลั่ง histamine จากเสาเซลล์อาจ
อธิบายว่าทำไมการรักษาด้วยวิธีการปิดกั้นตอบสนองช้า
เพื่อสูดดมสารก่อภูมิแพ้ แต่ไม่ตอบสนองทันที
ในผู้ป่วยหอบหืด