Hemolytic uremic syndrome (HUS) is

Hemolytic uremic syndrome (HUS) is primarily a disease of infancy and early childhood and is classically characterized by the triad of microangiopathic hemolytic anemia, thrombocytopenia, and acute renal failure. In 1955, Gasser et al first described hemolytic uremic syndrome as a self-limited illness associated with a prodrome of diarrhea that resulted in spontaneous recovery.[1] Though the description of this childhood illness has not changed significantly through the years, additional insight into the pathology and disease process have come to light recently.
E coli serotype O157:H7 has been associated with more than 80% of infections leading to hemolytic uremic syndrome. The shiga-like toxin affects endothelial cells and initiates intravascular thrombogenesis. After entering the circulation via the gastrointestinal mucosa, the toxin preferentially localizes to the kidneys, inhibiting protein synthesis and eventually leading to cell necrosis or apoptosis. Endothelial cell damage subsequently potentiates renal microvascular thrombosis by promoting activation of the blood coagulation cascade. Platelet aggregation results in a consumptive thrombocytopenia. Microangiopathic hemolytic anemia results from mechanical damage to red blood cells circulating through partially occluded microcirculation.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Hemolytic อาการยูรีเมีย (HUS) เป็นโรคของวัยเด็กปฐมวัยเป็นหลัก และรายละเอียดลักษณะ โดย triad microangiopathic โลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตก เกล็ดเลือดน้อย และภาวะไตวายเฉียบพลัน ใน 1955, Gasser et al ก่อนอธิบายกลุ่มอาการยูรีเมีย hemolytic เป็นโรคจำกัดด้วยตนเองที่เกี่ยวข้องกับ prodrome ดูดซึมสารอาหารที่ให้กู้ขาด[1] แม้ว่าคำอธิบายของเด็กโรคนี้ไม่มีเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญผ่านปี เพิ่มเติมความเข้าใจในกระบวนการพยาธิและโรคมาแสงเพิ่ง E coli serotype O157:H7 ได้เชื่อมโยงมากกว่า 80% ของการติดเชื้อที่นำไปสู่อาการยูรีเมีย hemolytic พิษงะเหมือนมีผลต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือด และเริ่ม intravascular thrombogenesis หลังจากป้อนเวียนผ่าน mucosa ระบบ พิษโน้ต localizes กับไต inhibiting โปรตีนสังเคราะห์ และในที่สุดนำไปสู่การตายเฉพาะส่วนหรือ apoptosis ของเซลล์ เซลล์บุผนังหลอดเลือด potentiates ไตเลือด microvascular โดยเปิดใช้งานการเรียงซ้อนการแข็งตัวของเลือดเลือดในเวลาต่อมา เกล็ดเลือดรวมผลเกล็ดเลือดน้อย consumptive โรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตก Microangiopathic ผลจากความเสียหายทางกลกับเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ไหลเวียนผ่าน microcirculation บางส่วน occluded

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

hemolytic uremic ซินโดรม (HUS) เป็นหลักโรคของวัยทารกและวัยเด็กและโดดเด่นคลาสสิกโดยสามของโรคโลหิตจาง hemolytic microangiopathic, เกล็ดเลือดต่ำและภาวะไตวายเฉียบพลัน ในปี 1955, แก๊สและคณะแรกที่อธิบายกลุ่มอาการของโรค hemolytic uremic เป็นความเจ็บป่วยตนเอง จำกัด ที่เกี่ยวข้องกับ prodrome ของโรคอุจจาระร่วงที่มีผลในการกู้คืนธรรมชาติ. [1] ถึงแม้ว่าคำอธิบายของการเจ็บป่วยในวัยเด็กนี้ไม่ได้เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญปีที่ผ่านมาความเข้าใจเพิ่มเติมเข้าสู่ พยาธิวิทยาและกระบวนการของโรคได้มาสว่างเมื่อเร็ว ๆ นี้.
E coli O157 serotype: H7 ได้รับการที่เกี่ยวข้องกับการมากกว่า 80% ของการติดเชื้อที่นำไปสู่โรค hemolytic uremic สารพิษ Shiga เหมือนมีผลกระทบต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเริ่มต้น thrombogenesis หลอดเลือด หลังจากป้อนการไหลเวียนผ่านเยื่อบุทางเดินอาหารสารพิษพิเศษ localizes ต่อไต, ยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีนและในที่สุดก็นำไปสู่การตายของเนื้อเยื่อเซลล์หรือการตาย ความเสียหายของเซลล์ endothelial ภายหลัง potentiates ลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดไตโดยการส่งเสริมการทำงานของน้ำตกแข็งตัวของเลือด ผลการรวมตัวของเกล็ดเลือดใน thrombocytopenia บริโภค Microangiopathic ผลโรคโลหิตจาง hemolytic จากความเสียหายทางกลกับเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ไหลเวียนผ่านจุลภาคเกิดการอุดตันบางส่วน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

หลังไตวายเรื้อรังซินโดรม ( สา ) เป็นหลัก โรคในวัยทารกและวัยเด็กและคลาสสิกลักษณะของแก๊งมังกรดำของเป้าเกล็ดเลือดน้อย , และภาวะไตวายอย่างเฉียบพลัน ในปี 1955 แกสเซอร์ et al แรกอธิบาย hemolytic ไตวายเรื้อรังซินโดรมเป็นตนเอง จำกัด การเจ็บป่วยที่เกี่ยวข้องกับ Prodrome ท้องเสียที่ส่งผลให้ธรรมชาติฟื้นตัว[ 1 ] แม้ว่ารายละเอียดของการเจ็บป่วยในวัยเด็กนี้ไม่ได้เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ ผ่านปี , ข้อมูลเชิงลึกเพิ่มเติมเข้าสู่กระบวนการทางพยาธิวิทยาและโรคที่มากับแสง เมื่อเร็วๆ นี้
E coli หรือเป็นสมาชิก ) มีความสัมพันธ์กับกว่า 80 % ของเชื้อไปสู่ hemolytic ไตวายเรื้อรังซินโดรม การค้นหา เช่น สารพิษมีผลต่อเซลล์ endothelial และเริ่มใน thrombogenesis .หลังจากเข้าสู่การไหลเวียนผ่านเยื่อบุทางเดินอาหาร , สารพิษ preferentially localizes ไปยังไต ยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีน และในที่สุดนำไปสู่การตายของเซลล์หรือเซลล์ . เซลล์เยื่อบุหลอดเลือดและไตเกิดความเสียหาย potentiates thrombosis โดยการส่งเสริมการกระตุ้นการแข็งตัวของเลือดน้ำตกเกล็ดเลือดผลลัพธ์ในน้ำภาวะเกล็ดเลือดน้อย . ผล microangiopathic โรคโลหิตจาง hemolytic จากความเสียหายทางกลการเซลล์เม็ดเลือดแดงไหลเวียนผ่านบางส่วน occluded จุลภาค .