and Golenbock, 1998). In our experi

and Golenbock, 1998). In our experiment, LBP did not, however, differ
between TN and HT groups. Therefore, it can be assumed that pigs
kept at the two different Ta were subjected to a similar inflammatory
stimulus.
The model successfully induced a chronic inflammatory state in
pigs, which was evidenced by decreased feed intake, elevated rectal
temperature and increased haptoglobin concentration during the
LPS challenge. Moreover, an increase in cortisol and a decrease in
thyroid hormone concentrations were observed, indicative of a response
by both the hypothalamic–pituitary–adrenal (Webel et al.,
1997; Beishuizen and Thijs, 2003; Williams et al., 2009) and
hypothalamic–pituitary–thyroid (Boelen et al., 2011; Mebis and Van
den Berghe, 2011) axes, following administration of endotoxin.
However, irrespective of thermal condition, the magnitude of cortisol
and thyroid hormone responses to LPS administration were attenuated
with successive injections, demonstrating an adaptive
endocrine response to repeated inflammatory stimulus.
Increased circulating IL-1β, IL-6 and INF-γ were detected following
the first LPS injection but, following subsequent administration
of LPS, cytokine concentrations did not differ from baseline.
This was despite the continuing presence of clinical and physiological
responses (e.g., fever, increased cortisol and haptoglobin
levels), which are traditionally thought to be mediated by such
cytokines. The lack of detection of cytokines in the plasma after the
third and fifth administration of LPS might be due to a lower amplitude
of response, relative to the first challenge, and associated
with their instability and short half-life in plasma (Gabay and
Kushner, 1999; Murata et al., 2004).
When compared to baseline, IL-6 and haptoglobin concentrations
increased in response to LPS administration, irrespective of
thermal conditions. However, during the LPS challenge, the pattern
of these responses differed between the TN and HT groups. According
to our results, the magnitude of the IL-6 increase following the
first LPS injection was greater in pigs kept at TN than those at HT.
Pigs kept at TN had persistently elevated circulating haptoglobin
during the LPS challenge, whereas at HT a gradual decrease in haptoglobin
values was observed throughout the experimental period.
Since the circulating concentrations of pro-inflammatory cytokines
and haptoglobin reflect the intensity of immune activation and the
severity of inflammation (Murata et al., 2004), we propose that
the immune system of those pigs kept at TN was more sensitive to
the LPS challenge.
The return to baseline levels of TT3 and FT3 following a diminished
output resulting from LPS challenge occurred later in the TN
group than in the HT group. According to Fliers et al. (1997) and
Boelen et al. (2011), the extent of the decrease in thyroxine during
illness could reflect its severity, which reinforces our hypothesis of
a greater response to LPS in pigs kept at TN. This is supported by
the magnitude of reduction in feed intake during the LPS challenge,
whichwas also higher in the TN compared to HT group. Moreover,
the LPS challenge induced a decrease in the gain to feed ratio
in pigs kept at TN, which was not observed in those exposed to HT.
This finding most likely occurs as a consequence of elevated cortisol
levels, since this catabolic hormone acts to stimulate adipose
tissue lipolysis and skeletal muscle proteolysis during immunological
stress (Johnson, 1997;Webel et al., 1997), so contributing (along
with cytokines) to a redistribution of nutrients from growth to the
immune and inflammatory responses (Spurlock, 1997; Le Floc’h et al.,
2004). Accordingly, the growth of pigs kept at HT was less affected
by the LPS challenge than at TN, suggesting that metabolic disturbances
caused by LPS were alleviated by previous heat exposure.
Our results suggest a greater capacity of pigs to limit the effect
of LPS challenge when in a HT environment, at least in terms of
growth performance and faster recovery. This may occur as a result
of adaptation to heat stress that enhances the capacity of the pig
to deal with subsequent stressors. Other studies have reported that

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

และ Golenbock, 1998) ในการทดลองของเรา แอลบีพีได้ไม่ อย่างไรก็ตาม แตกต่างระหว่างกลุ่ม TN และเอชที ดังนั้น มันสามารถถูกสันนิษฐานที่สุกรเก็บที่สองแตกต่างกันตาถูกต้องเป็นเหมือนอักเสบกระตุ้นแบบสำเร็จทำให้เกิดสถานะการอักเสบเรื้อรังในสุกร ซึ่งถูก โดยบริโภคอาหารลดลงเป็น หลักฐานการยกระดับเกี่ยวกับลำไส้อุณหภูมิและความเข้มข้นของ haptoglobin เพิ่มขึ้นในระหว่างการLPS ท้าทาย นอกจากนี้ การเพิ่มขึ้นของ cortisol และลดลงความเข้มข้นของฮอร์โมนไทรอยด์สุภัค ส่อการตอบสนองโดยทั้งสอง hypothalamic – ต่อมใต้สมอง – หมวกไต (Webel et al.,1997 Beishuizen และ Thijs, 2003 วิลเลียมส์ et al., 2009) และhypothalamic – ต่อมใต้สมอง – ต่อมไทรอยด์ (Boelen et al., 2011 Mebis และรถตู้den Berghe, 2011) แกน ต่อของ endotoxinอย่างไรก็ตาม โดยไม่คำนึงถึงสภาพความร้อน ขนาดของ cortisolและตอบสนองต่อฮอร์โมนไทรอยด์ LPS ดูแลถูกไฟฟ้าเคร...มีฉีดต่อเนื่อง การเห็นที่เหมาะสมตอบซ้ำอักเสบกระตุ้นต่อมไร้ท่อเพิ่มการหมุนเวียน IL 1β, IL-6 และ INF γพบดังต่อไปนี้การฉีด LPS แรกแต่ ต่อมาดูแลต่อไปนี้ของ LPS ความเข้มข้นอย่างไร cytokine ไม่แตกต่างจากหลักการไม่คือแม้ มีอยู่อย่างต่อเนื่องของทางคลินิก และสรีรวิทยาตอบ (ก. ไข้ cortisol เพิ่ม และ haptoglobinระดับ), ซึ่งเป็นประเพณีความคิดสามารถ mediated ด้วยเช่นcytokines การขาดของ cytokines ในพลาสม่าหลังจากบริหารที่สาม และห้า LPS อาจจะเกิดจากคลื่นที่ต่ำกว่าของการตอบสนอง สัมพันธ์กับความท้าทายครั้งแรก และการเชื่อมโยงมีความไม่แน่นอนและ half-life สั้นในพลาสมา (Gabay และKushner, 1999 แห่งร้อยเอ็ด al., 2004)เมื่อเทียบกับความเข้มข้นพื้นฐาน IL-6 และ haptoglobinเพิ่มการจัดการ LPS มิไยสภาพความร้อน อย่างไรก็ตาม ในระหว่างความท้าทาย LPS รูปแบบตอบสนองเหล่านี้แตกต่างระหว่างกลุ่ม TN และเอชที ตามเพื่อผลของเรา ขนาดของ IL-6 เพิ่มขึ้นตามฉีด LPS แรกมากกว่าในสุกรที่เก็บที่ TN กว่าที่เอชทีได้สุกรที่เก็บที่ TN ได้สามารถยกหมุนเวียน haptoglobinระหว่างความท้าทาย LPS ในขณะที่เอชที gradual การลด haptoglobinค่าถูกตรวจสอบตลอดระยะเวลาทดลองตั้งแต่ความเข้มข้นการหมุนเวียนของ cytokines pro-อักเสบและ haptoglobin สะท้อนให้เห็นถึงความเข้มของการเปิดใช้งานภูมิคุ้มกันและความรุนแรงของการอักเสบ (แห่งร้อยเอ็ด al., 2004), เราเสนอที่ระบบภูมิคุ้มกันของสุกรเหล่านั้นเก็บไว้ที่ TN ไม่อ่อนไหวความท้าทายของ LPSกลับไปยังพื้นฐานระดับ TT3 และ FT3 ที่ diminished ดังต่อไปนี้ผลผลิตที่เกิดจากความท้าทาย LPS เกิดขึ้นภายหลังใน TNกลุ่มมากกว่าในกลุ่มเอชที ตามกำลังแจกใบปลิวและ al. (1997) และBoelen et al. (2011), ขอบเขตของการลดลงของไทรอกซีนระหว่างเจ็บป่วยสามารถสะท้อนความรุนแรงของ ที่ reinforces สมมติฐานของเราของการตอบสนองมากขึ้นกับ LPS ในสุกรที่เก็บไว้ที่ TN. นี้ได้รับการสนับสนุนโดยขนาดลดลงตัวระหว่างความท้าทาย LPSwhichwas ยังสูงกว่า TN เมื่อเทียบกับกลุ่มเอชที นอกจากนี้ความท้าทายของ LPS เกิดกำไรให้อาหารอัตราส่วนลดลงในสุกรที่เก็บที่ TN ซึ่งไม่ถูกพบในผู้ที่สัมผัสกับเอชทีค้นหานี้มักเกิดขึ้นเป็นลำดับของ cortisol สูงขึ้นระดับ เนื่องจากฮอร์โมนนี้ catabolic ทำหน้าที่กระตุ้น adiposeผลิตระหว่างประเทศเนื้อเยื่อและกล้ามเนื้ออีก proteolysis ระหว่างภูมิคุ้มกันความเครียด (Johnson, 1997 Webel และ al., 1997), เพื่อสนับสนุน (ตามมี cytokines) กับซอร์สของสารอาหารจากการเจริญเติบโตเพื่อการการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน และการอักเสบ (Spurlock, 1997 เลอ Floc'h et al.,2004) . ดังนั้น การเติบโตของสุกรที่ถูกเก็บไว้ที่เอชทีได้รับผลน้อยโดย LPS ท้าทายกว่าที่ TN แนะนำที่เผาผลาญแปรปรวนเกิดจาก LPS มี alleviated จากการสัมผัสความร้อนก่อนหน้านี้ผลของเราแนะนำความจุมากกว่าสุกรเพื่อจำกัดผลกระทบของ LPS ท้าทายในสภาพแวดล้อมเอชที น้อยในแง่ของประสิทธิภาพการเจริญเติบโตและการกู้คืนที่รวดเร็ว นี้อาจเกิดขึ้นดังนั้นของความร้อนความเครียดการปรับตัว ที่ช่วยเพิ่มกำลังการผลิตของหมูการจัดการกับลดตามมา ศึกษาอื่น ๆ มีรายงานว่า

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

และ Golenbock, 1998) ในการทดลองของเรา LBP ไม่ได้
แต่มีความแตกต่างระหว่างเทนเนสซีและกลุ่มHT ดังนั้นจึงอาจจะคิดว่าหมูเก็บไว้ที่แตกต่างกันสองตาที่ถูกยัดเยียดให้การอักเสบที่คล้ายกันกระตุ้น. รูปแบบการเหนี่ยวนำให้ประสบความสำเร็จในรัฐอักเสบเรื้อรังในสุกรซึ่งเห็นได้จากการกินอาหารลดลงทวารหนักสูงอุณหภูมิและความเข้มข้นhaptoglobin เพิ่มขึ้นในช่วงความท้าทาย LPS นอกจากนี้การเพิ่มขึ้นของ cortisol และการลดลงในระดับความเข้มข้นของฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์ที่พบบ่งบอกถึงการตอบสนองจากทั้งhypothalamic-ต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไต (Webel, et al. 1997; Beishuizen และ Thijs 2003; วิลเลียมส์, et al, 2009.) และhypothalamic-ต่อมใต้สมองไทรอยด์ (Boelen et al, 2011;. Mebis แวน. ถ้ำ Berghe 2011) แกนต่อไปนี้การบริหารงานของ endotoxin แต่ไม่คำนึงถึงสภาพความร้อนขนาดของคอร์ติซอและการตอบไทรอยด์ฮอร์โมนการบริหาร LPS ถูกยับยั้งด้วยเนื่องฉีดแสดงให้เห็นถึงการปรับตัวตอบสนองต่อมไร้ท่อที่จะกระตุ้นการอักเสบซ้ำ. เพิ่มขึ้นการไหลเวียนของ IL-1β, IL-6 และ INF-γตรวจพบต่อไปฉีดLPS แรก แต่ต่อไปนี้การบริหารงานที่ตามมาของLPS ความเข้มข้นของไซโตไคน์ไม่ได้แตกต่างจาก baseline. นี่คือ แม้จะมีการปรากฏตัวต่อเนื่องของทางคลินิกและทางสรีรวิทยาการตอบสนอง(เช่นไข้ cortisol เพิ่มขึ้นและ haptoglobin ระดับ) ซึ่งมีความคิดแบบดั้งเดิมที่จะไกล่เกลี่ยโดยเช่นcytokines ขาดการตรวจสอบของ cytokines ในพลาสมาหลังจากที่การบริหารที่สามและห้าของLPS อาจจะเป็นเพราะความกว้างต่ำของการตอบสนองเมื่อเทียบกับความท้าทายที่แรกและที่เกี่ยวข้องกับความไม่แน่นอนและครึ่งชีวิตสั้นๆ ในพลาสม่าของพวกเขา (Gabay และKushner, 1999.. Murata, et al, 2004) เมื่อเทียบกับพื้นฐาน, IL-6 และความเข้มข้น haptoglobin ที่เพิ่มขึ้นในการตอบสนองต่อการบริหาร LPS โดยไม่คำนึงถึงสภาพความร้อน อย่างไรก็ตามในระหว่างการท้าทาย LPS รูปแบบของการตอบสนองเหล่านี้แตกต่างกันระหว่างเทนเนสซีและกลุ่มHT ตามผลการของเราความสำคัญของการเพิ่มขึ้นของ IL-6 ต่อไปนี้การฉีดLPS เป็นครั้งแรกที่มากขึ้นในสุกรเก็บไว้ที่เทนเนสซีกว่าผู้ที่ HT. หมูเก็บไว้ที่เทนเนสซีได้สูงเสมอหมุนเวียน haptoglobin ในช่วงท้าทาย LPS ขณะที่ HT ค่อยๆลดลง ใน haptoglobin ค่าพบว่าตลอดระยะเวลาการทดลอง. เนื่องจากความเข้มข้นของการไหลเวียนของ cytokines โปรอักเสบและhaptoglobin สะท้อนให้เห็นถึงความรุนแรงของการกระตุ้นภูมิคุ้มกันและที่ระดับความรุนแรงของการอักเสบ(Murata et al., 2004) เราเสนอว่าระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายของสุกรเหล่านั้นเก็บไว้ที่เทนเนสซีเป็นความไวต่อความท้าทายซีรี่ส์. การกลับมาให้อยู่ในระดับพื้นฐานของ TT3 และ FT3 ดังต่อไปนี้ลดลงผลผลิตที่เกิดจากความท้าทายที่เกิดขึ้นLPS ต่อไปในแบบ TN กลุ่มกว่ากลุ่ม HT ตามที่ Fliers et al, (1997) และBoelen et al, (2011) ขอบเขตของการลดลงของ thyroxine ในช่วงเจ็บป่วยสามารถสะท้อนให้เห็นถึงความรุนแรงของมันซึ่งตอกย้ำสมมติฐานของเราในการตอบสนองมากขึ้นเพื่อLPS ในสุกรเก็บไว้ที่เทนเนสซี นี้ได้รับการสนับสนุนโดยความสำคัญของการลดลงของปริมาณอาหารที่กินในช่วงที่ท้าทาย LPS ที่ whichwas ยังที่สูงขึ้นในเทนเนสซีเมื่อเทียบกับกลุ่ม HT นอกจากนี้ความท้าทาย LPS เหนี่ยวนำการลดลงของกำไรที่จะเลี้ยงอัตราส่วนในสุกรเก็บไว้ที่เทนเนสซีซึ่งไม่ได้ตั้งข้อสังเกตในผู้ที่สัมผัสกับHT. การค้นพบนี้ส่วนใหญ่จะเกิดขึ้นเป็นผลมาจากการคอร์ติซอยกระดับระดับตั้งแต่การกระทำฮอร์โมน catabolic นี้เพื่อกระตุ้นให้เกิดการ ไขมันสลายไขมันเนื้อเยื่อและproteolysis กล้ามเนื้อโครงร่างในช่วงภูมิคุ้มกันความเครียด(จอห์นสัน, 1997; Webel et al, 1997.) เพื่อเอื้อ (พร้อมกับcytokines) เพื่อการกระจายของสารอาหารจากการเจริญเติบโตกับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันและการอักเสบ(Spurlock, 1997; เลอ Floc 'เอช et al., 2004) ดังนั้นการเจริญเติบโตของสุกรเก็บไว้ที่ HT ได้รับผลกระทบน้อยจากความท้าทายLPS กว่าในเทนเนสซีบอกว่ารบกวนการเผาผลาญอาหารที่เกิดจากซีรี่ส์ที่ได้รับการบรรเทาจากการสัมผัสความร้อนก่อนหน้านี้. ผลของเราแสดงให้เห็นความจุมากขึ้นของสุกรเพื่อ จำกัด ผลกระทบของLPS ท้าทายเมื่อ ในสภาพแวดล้อม HT อย่างน้อยในแง่ของการเจริญเติบโตและการกู้คืนได้เร็วขึ้น นี้อาจเกิดขึ้นเป็นผลมาจากการปรับตัวเพื่อให้ความร้อนความเครียดที่ช่วยเพิ่มความจุของหมูที่จะจัดการกับความเครียดที่ตามมา การศึกษาอื่น ๆ มีรายงานว่า

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

และ golenbock , 1998 ) ในการทดลองของเรา ท่าไม่ได้ อย่างไรก็ตาม แตกต่าง
ระหว่าง TN และกลุ่ม HT . ดังนั้น จึงอาจสันนิษฐานได้ว่าสุกร
เก็บไว้ที่แตกต่างกันสองทาถูกกระตุ้นการอักเสบเหมือนกัน
.
รูปแบบเรียบร้อยแล้วทำให้อักเสบเรื้อรังในรัฐ
หมู ซึ่งเห็นได้จากปริมาณการกินอาหาร ทวารหนัก
ยกระดับการศึกษาอุณหภูมิและความเข้มข้นเพิ่มขึ้นในระหว่าง
หล่อลื่นท้าทาย นอกจากนี้ การเพิ่มขึ้นของ cortisol และลดลงใน
ไทรอยด์ฮอร์โมนความเข้มข้นที่พบ , แสดงให้เห็นถึงการตอบสนอง
ทั้งข–ต่อมใต้สมองและต่อมหมวกไต ( webel et al . ,
1997 ; beishuizen และ thijs , 2003 ; วิลเลี่ยม et al . , 2009 ) และต่อมใต้สมองต่อมไทรอยด์ ( ข )
) boelen et al . 2554 ;
mebis และรถตู้เดน berghe 2011 ) แกนตามการบริหารนโดท็อกซิน .
แต่ไม่คำนึงถึงสภาพความร้อน ขนาดของต่อมไทรอยด์ฮอร์โมน cortisol และการตอบสนองต่อ

มีงานเป็นสเปรย์ฉีดต่อเนื่องแสดงให้เห็นถึงการตอบสนองต่อการกระตุ้นการอักเสบซ้ำของ
.
( IL-1 หมุนเวียนบีตา , IL-6 และ INF - γตรวจพบต่อไปนี้
สเปรย์ฉีดก่อน แต่ต่อไปนี้
การบริหารตามมาจาก LPs , ไซโตไคน์ที่ความเข้มข้นไม่แตกต่างจากค่าเริ่มต้น .
นี้แม้จะมีการปรากฏตัวของทางคลินิก และการตอบสนองทางสรีรวิทยา
( เช่น ไข้ เพิ่มระดับ cortisol และการศึกษา
) ซึ่งเป็นประเพณีที่คิดว่าจะผ่านด้วยเช่น
cytokines . ขาดการตรวจหาไซโตไคน์ในพลาสมาหลัง
การบริหารที่สามและห้าของสเปรย์อาจจะเนื่องจากลดแอมพลิจูด
การตอบสนองกับความท้าทายแรกที่เกี่ยวข้องกับความไม่แน่นอนและสั้น
ครึ่งชีวิตในพลาสมา ( gabay และ
คุชเนอร์ , 1999 ; มุรธา et al . , 2004 ) .
เมื่อเทียบกับ baseline IL-6 และการศึกษาความเข้มข้น
เพิ่มขึ้นในการตอบสนอง เพื่อหล่อลื่นงานนึง
สภาพความร้อน อย่างไรก็ตามในความท้าทาย สเปรย์หล่อลื่น แบบแผนของการตอบสนองเหล่านี้แตกต่างกันระหว่าง
TN และกลุ่ม HT . ตาม
ผลของเรา ขนาดของ IL-6 เพิ่มขึ้นต่อไปนี้
ฉีดหล่อลื่นแรกมากขึ้นในหมูเก็บไว้ที่ TN สูงกว่าที่ HT .
หมูเก็บไว้ที่ TN มีความพยายามสูงมาแฮปโตโกลบิน
ในระหว่างความท้าทายหล่อลื่นส่วนที่ค่อยๆลดลง ในการศึกษา
ทร.ค่าสังเกตได้ตลอดระยะเวลาการทดลอง
เนื่องจากความเข้มข้นของ pro-inflammatory หมุนเวียนชนิดและความเข้มของการศึกษาสะท้อนให้เห็นถึง

การกระตุ้นภูมิคุ้มกัน และความรุนแรงของการอักเสบ ( มุรธา et al . , 2004 ) เราเสนอว่า
ระบบภูมิคุ้มกันของหมูพวกนี้เก็บไว้ที่ TN คือไวต่อ

หล่อลื่นท้าทายกลับไปพื้นฐานและระดับของ tt3 คว้าแชมป์ต่อไปลดลง ผลผลิตที่เกิดจากความท้าทายที่เกิดขึ้น LPs
ต่อมาในกลุ่ม TN
มากกว่าในกลุ่ม HT . ตามใบปลิว et al . ( 1997 ) และ
boelen et al . ( 2011 ) , ขอบเขตของการลดลงของ thyroxine ใน
เจ็บป่วยอาจสะท้อนให้เห็นถึงความรุนแรง ซึ่ง reinforces สมมติฐานของเรา
การตอบสนองมากขึ้นเพื่อหล่อลื่นในตัวเก็บที่ซึ่งนี้ได้รับการสนับสนุนโดย
ขนาดลดการกินอาหารในช่วงท้าทาย LPs ,
ซึ่งยังสูงกว่าใน TN เปรียบเทียบกับ HT กลุ่ม โดย
หล่อลื่นท้าทายและลดลงในอัตราส่วนที่ได้รับฟีด
หมูเก็บไว้ที่ TN , ซึ่งไม่พบในผู้ที่สัมผัสกับ HT .
นี้พบมากที่สุดที่เกิดขึ้นเป็นผลมาจากระดับคอร์ติซอล
ยกระดับเนื่องจากฮอร์โมน catabolic ทำหน้าที่กระตุ้น lipolysis เนื้อเยื่อไขมัน
และกล้ามเนื้อลายโปรตีโ ลซิสในระหว่างความเครียดภูมิคุ้มกัน
( Johnson , 1997 ; webel et al . , 1997 ) ดังนั้นผล ( ตาม
กับไซโตไคน์ ) การกระจายของสารอาหารจากการเจริญเติบโตเพื่อ
ระบบภูมิคุ้มกัน และการอักเสบ ( สเปอร์ล็อก , 1997 ; เลอ floc'h et al .
, 2004 ) ดังนั้นการเจริญเติบโตของสุกรเก็บไว้ที่ได้รับผลกระทบน้อย
ทร.โดยความท้าทายหล่อลื่นกว่า TN กล่าวว่าการเผาผลาญอาหารผิดปกติ
เกิดจากจาระบีถูก alleviated โดยการสัมผัสความร้อนก่อนหน้านี้
ผลของเราแนะนำให้ความจุมากขึ้นของสุกร เพื่อจำกัดผลกระทบ
ของสเปรย์ท้าทายเมื่อในระบบ HT , อย่างน้อยในแง่ของ
การเจริญเติบโตและการกู้คืนได้เร็วขึ้น นี้อาจเกิดขึ้นเป็นผลของการปรับตัวกับความเครียดจากความร้อนที่

ช่วยเพิ่มความจุของหมูการจัดการกับความเครียดที่ตามมา . การศึกษาอื่น ๆได้รายงานว่า