The result is increasedproduction o

The result is increased
production of toxic β-amyloid fragments, which are
converted into insoluble aggregates that form senile plaques
in brain tissue (Figure 1 and Figure 2). Two other genes that
cause familial early-onset Alzheimer’s disease are presenilin-1,
located on chromosome 14, and presenilin-2, located on chromosome
1. Both of these genes are involved in the γ-secretase
complex, and mutations lead to excessive cleavage by the γ-
secretase enzyme, which results in increased production and
accumulation of β-amyloid fragments (Figure 1). These mechanisms
are not known to be associated with late-onset or sporadic
Alzheimer disease.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เพิ่มผลผลิตพิษβ-แอมีลอยด์ชิ้นส่วน ได้แก่แปลงเพิ่มขึ้นที่ senile plaquesในเนื้อเยื่อสมอง (รูปที่ 1 และรูปที่ 2) สองยีนอื่น ๆ ที่สาเหตุภาวะเริ่มต้นโรคอัลไซเมอร์เป็น presenilin-1ตั้งอยู่บนโครโมโซม 14 และ presenilin-2 ตั้งอยู่บนโครโมโซม1. ทั้งสองยีนเหล่านี้เกี่ยวข้องกับγ-secretaseซับซ้อน และกลายพันธุ์นำไปสู่ความแตกแยกมากเกินไป โดยγ-เอนไซม์ secretase ซึ่งผลผลิตที่เพิ่มขึ้น และรวบรวมของบางส่วนของβ-แอมีลอยด์ (1 รูป) กลไกเหล่านี้ไม่ทราบว่าจะเกี่ยวข้องกับเริ่มมี อาการล่าช้า หรือมีหลับ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผลที่ได้คือการเพิ่มขึ้น
ของการผลิตชิ้นส่วนβ-amyloid ที่เป็นพิษซึ่งจะถูก
แปลงเป็นมวลที่ไม่ละลายน้ำที่รูปโล่แก่
ในเนื้อเยื่อสมอง (รูปที่ 1 และรูปที่ 2) สองยีนอื่น ๆ ที่
ก่อให้เกิดระยะเริ่มต้นครอบครัวสมองเสื่อมเป็น presenilin-1,
อยู่บนโครโมโซม 14 และ presenilin-2 ตั้งอยู่บนโครโมโซม
1 ทั้งสองยีนเหล่านี้มีส่วนร่วมในγ-Secretase
ซับซ้อนและการกลายพันธุ์ที่นำไปสู่ความแตกแยกมากเกินไปโดยγ-
เอนไซม์ Secretase ซึ่งจะส่งผลในการผลิตที่เพิ่มขึ้นและ
การสะสมของเศษβ-amyloid (รูปที่ 1) กลไกเหล่านี้
จะไม่ได้เป็นที่รู้จักกันจะเกี่ยวข้องกับสายการโจมตีหรือประปราย
โรคอัลไซเม

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผลที่ได้คือ เพิ่มการผลิตบีตา - พิษเศษ

สนใจ ซึ่งจะแปลงเป็นไม่ละลายมวลรวมที่ฟอร์ม
โล่แก่ในเนื้อเยื่อสมอง ( รูปที่ 1 และรูปที่ 2 ) ยีนสอง
เพราะครอบครัวเป็นอัลไซเมอร์ก่อนวัย presenilin-1
, ตั้งอยู่บนโครโมโซม 14 และ presenilin-2 ตั้งอยู่บนโครโมโซม
1 ทั้งของยีนเหล่านี้มีส่วนร่วมในγ - ซีครีเทส
ซับซ้อนและการกลายพันธุ์นำไปสู่ความแตกแยกมากเกินไป โดยγ -
ซีครีเทสเอนไซม์ ซึ่งผลในการเพิ่มผลผลิต และการสะสมของแอมีลอยด์บีตา - เศษ
( รูปที่ 1 ) เหล่านี้กลไก
ไม่ทราบจะเกี่ยวข้องกับ late-onset หรือประปราย
อัลไซเมอร์ .