Vitamin D also mediates indirect ef

Vitamin D also mediates indirect effects on calcium and phosphorus by regulating the PTH levels. The parathyroid glands have CYP27B1 activity and the local production of 1,25(OH)2D using 25(OH)D as substrate could inhibit the synthesis of PTH [74]. However, 25(OH)D could also directly suppress PTH synthesis by directly activating the VDR [75]. Vitamin D deficiency is associated with lower levels of serum-ionized calcium, a stimulus leading to increased PTH levels. Conversely, higher calcium levels that are associated with higher 25(OH)D levels, suppress the PTH secretion. PTH increases tubular calcium and decreases renal phosphorus reabsorption [14] (Figure 1). PTH also stimulates the production of 1,25(OH)2D with the above mentioned effects on calcium and phosphorus homeostasis [7,14]. Moreover, both PTH and 1,25(OH)2D stimulate osteoblasts to mobilize skeletal calcium stores [7,17] (Figure 1). Vitamin D deficiency leads to secondary hyperparathyroidism with PTH-enhanced 1,25(OH)2D production and is often associated with normal to high 1,25(OH)2D levels [7].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

วิตามินดียัง mediates ทางอ้อมผลแคลเซียมและฟอสฟอรัส โดยควบคุมระดับ PTH ต่อมพาราไทรอยด์มีกิจกรรม CYP27B1 และการผลิตเฉพาะของ 1,25 (OH) 2D ใช้ 25 (OH) D เป็นพื้นผิวสามารถยับยั้งการสังเคราะห์ของ PTH [74] อย่างไรก็ตาม 25 (OH) D ได้โดยตรงยังระงับ PTH สังเคราะห์ โดยตรงเรียกใช้ VDR [75] ขาดวิตามินดีจะสัมพันธ์กับระดับล่างของ ionized ซีรั่มแคลเซียม กระตุ้นที่นำไปสู่การเพิ่มระดับ PTH ในทางกลับกัน ระดับแคลเซียมสูงที่เกี่ยวข้องกับ 25 (OH) D ระดับสูง ระงับการหลั่ง PTH PTH เพิ่มแคลเซียมท่อ และลดฟอสฟอรัสที่ไต reabsorption [14] (รูปที่ 1) PTH ยังกระตุ้นการผลิต 125 (OH) 2D กับข้างต้นกล่าวถึงผลแคลเซียมและฟอสฟอรัสภาวะธำรงดุล [7,14] นอกจากนี้ กระตุ้น osteoblasts กรีธาแคลเซียมอีกร้านค้า [7,17] ของ PTH และ 1,25 (OH) 2D (รูปที่ 1) ขาดวิตามินดีไป hyperparathyroidism รองกับ PTH เพิ่ม 1,25 (OH) 2D ผลิต และมักจะเกี่ยวข้องมีระดับปกติสูง 1,25 (OH) 2D [7]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

วิตามินดียังไกล่เกลี่ยผลกระทบทางอ้อมต่อแคลเซียมและฟอสฟอรัสโดยการควบคุมระดับ PTH ต่อมพาราไทรอยด์มีกิจกรรม CYP27B1 และผลิตในประเทศของ 1,25 (OH) 2D โดยใช้ 25 (OH) D เป็นสารตั้งต้นสามารถยับยั้งการสังเคราะห์ของ PTH [74] อย่างไรก็ตาม 25 (OH) D อาจจะมีโดยตรงปราบปรามการสังเคราะห์ PTH โดยเปิดใช้งานโดยตรง VDR [75] การขาดวิตามินดีมีความสัมพันธ์กับระดับล่างของแคลเ​​ซียมในเลือด-ไอออนกระตุ้นเศรษฐกิจนำไปสู่​​การเพิ่มขึ้นของระดับ PTH ตรงกันข้ามระดับแคลเซียมที่สูงขึ้นที่เกี่ยวข้องกับการที่สูงขึ้น 25 (OH) ระดับ D, ระงับการหลั่ง PTH PTH เพิ่มแคลเซียมท่อและลดการดูดซึมฟอสฟอรัสไต [14] (รูปที่ 1) PTH ยังช่วยกระตุ้นการผลิตของ 1,25 (OH) 2D ที่มีผลกระทบดังกล่าวข้างต้นเกี่ยวกับแคลเซียมและฟอสฟอรัสสภาวะสมดุล [7,14] นอกจากนี้ทั้งสอง PTH และ 1,25 (OH) 2D กระตุ้นเซลล์สร้างกระดูกเพื่อระดมร้านค้าแคลเซียมกระดูก [7,17] (รูปที่ 1) การขาดวิตามินดีนำไปสู่​​การ hyperparathyroidism รองกับ 1,25 (OH) 2D PTH การผลิตเพิ่มและมักจะเกี่ยวข้องกับปกติท​​ี่จะสูง 1.25 (OH) 2D ระดับ [7]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

วิตามิน D ยัง mediates ทางอ้อมต่อแคลเซียม และฟอสฟอรัส โดยการควบคุมระดับ PTH . ต่อมพาราไทรอยด์ มีกิจกรรม cyp27b1 และการผลิตในประเทศของ 1,25 ( OH ) 2D ใช้ 25 ( OH ) D เป็นสับสเตรทสามารถยับยั้งการสังเคราะห์ PTH [ 74 ] อย่างไรก็ตาม , 25 ( OH ) D ยังสามารถโดยตรงยับยั้งการสังเคราะห์ PTH โดยตรงโดยการเปิดใช้งาน . [ 75 ]ขาดวิตามิน D จะเกี่ยวข้องกับระดับของซีรั่มประจุแคลเซียม กระตุ้นสู่ระดับ PTH เพิ่มขึ้น ในทางกลับกัน สูงกว่าระดับแคลเซียมที่เกี่ยวข้องระดับ 25 ( OH ) D / ระดับ ยับยั้งการหลั่ง เพิ่มแคลเซียมและฟอสฟอรัส / ท่อไตลดลงแก้ว [ 14 ] ( รูปที่ 1 ) พารายังกระตุ้นการผลิตของ 125 ( OH ) 2D กับข้างต้นที่กล่าวถึงผลกระทบต่อแคลเซียมและฟอสฟอรัสสมดุล [ 7,14 ] นอกจากนี้ ทั้ง 1,25 PTH ( โอ้ ) และ 2D แต่โรคกระดูกพรุนกระดูกแคลเซียมกระตุ้นการระดมร้านค้า [ 7,17 ] ( รูปที่ 1 ) ขาดวิตามิน D จะนำไปสู่ระดับไฮเปอร์พาราไทรอยด์กับ PTH เพิ่มขึ้น 1,25 ( OH ) การผลิต 2D และมักเกี่ยวข้องกับปกติสูง 1,25 ( OH ) ระดับ 2 [ 7 ]