2.2. Microbiota and GI cancersMost

2.2. Microbiota and GI cancers
Most studies have been focused on GC and (especially) CRC. The
effects of microbiota on other segments of the GI tract (oesophagus,
small bowel) are unclear and further studies are required.
Oesophageal adenocarcinoma (OAC) is a consequence of longterm
gastroesophageal reflux disease (GERD), often through progression
to Barrett’s oesophagus (BO) (Rev. in [21]). A recent
meta-analysis of 19 studies involving over 1700 cases and 5600
controls showed that there was an inverse relationship between
the presence of HP in the stomach and OAC, this effect appearing
to be essentially exclusively related to CagA-positive strains. The
meta-analysis also revealed that there was no relationship of HP
with oesophageal squamous cell carcinoma [21,22].
GC has been related mostly to HP, considered a type I carcinogen
agent for adenocarcinoma (AC) and mucosa-associated lymphoid
tissue (MALT)-lymphoma. The development of HP-related
AC follows Correa’s hypothesis [3]. HP eradication could lead to
prevention of GC in 70–80% of cases [23]. Studies on HP-infected
patients with gastric MALT-lymphoma have shown that, after successful
eradication, patients heal completely [5].
Small intestine cancers have been related to chronic inflammation
and immune dysfunction (especially Crohn’s disease and celiac disease)
and also to polyposis syndromes. Given the contrasting incidence
of AC in the small and large bowel, other factors may be also
involved: differences in microbial density and taxonomy of anaerobic
microorganisms in the fecal stream, enterohepatic metabolism
of bile acids and rate of intestinal transit (Rev. in [6,24]).
Sporadic CRC represents 85–90% of all CRC and will be addressed
in this topic. There is mounting evidence that colonic microbiota
is involved in tumorigenesis, its structure and
characteristics being significantly altered in CRC, precancerous lesions,
and high-risk population compared with healthy controls
(HC) and low-risk population [7]. However, it cannot be always

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

2.2 มะเร็ง Microbiota และ GIการศึกษาส่วนใหญ่มีการเน้นใน GC และ CRC (โดยเฉพาะ) ที่ผลของ microbiota เซ็กเมนต์อื่น ๆ ของทางเดินของ GI (หลอดอาหารลำไส้เล็ก) ชัดเจนและศึกษาเพิ่มเติมจำเป็นมะเร็งชนิดต่อม oesophageal (OAC) เป็นสัจจะของตนโรคกรดไหลย้อน (กรดไหลย้อน), มักผ่านความก้าวหน้าการของ Barrett หลอดอาหาร (บ่อ) (รายได้ใน [21]) ตัวล่าสุดmeta-analysis ของศึกษา 19 กรณีกว่า 1700 และ 5600พบว่า มีความสัมพันธ์ผกผันระหว่างตัวควบคุมสถานะการออนไลน์ของ HP ในท้องและ OAC ผลนี้ปรากฏเป็นหลักโดยเฉพาะเกี่ยวข้องกับสายพันธุ์ CagA บวก ที่meta-analysis ยังเปิดเผยว่า มีความสัมพันธ์ใด ๆ ของ HPกับ oesophageal squamous เซลล์ carcinoma [21,22]GC มีความเกี่ยวข้องส่วนใหญ่ HP พิจารณาชนิดผมสารก่อมะเร็งตัวแทนสำหรับมะเร็งชนิดต่อม (AC) และเชื่อม โยง mucosa lymphoidเนื้อเยื่อ (มอลต์) -คอลลา การพัฒนาที่เกี่ยวข้องกับ HPAC ตามสมมติฐานของต่อ [3] HP นั่นอาจนำไปสู่ป้องกันของ GC ใน 70 – 80% ของกรณี [23] การศึกษาการติดเชื้อ HPผู้ป่วยที่ มีมอลต์คอลลาในกระเพาะอาหารได้แสดงที่ หลังจากประสบความสำเร็จขจัด ผู้ป่วยรักษาอย่างสมบูรณ์ [5]มะเร็งลำไส้เล็กมีความเกี่ยวข้องกับการอักเสบเรื้อรังและภูมิคุ้มกันบกพร่อง (โดยเฉพาะอย่างยิ่งของ Crohn โรคและโรค celiac)และนอกจากนี้แสงศตวรรษ polyposis การ ให้เกิดบริการของ AC ในลำไส้เล็ก และใหญ่ ปัจจัยอื่น ๆ อาจจะยังเกี่ยวข้อง: ความแตกต่างในความหนาแน่นของจุลินทรีย์และระบบภาษีของที่ไม่ใช้ออกซิเจนจุลินทรีย์ในกระแส fecal เผาผลาญ enterohepaticของกรดน้ำดีและอัตราการส่งต่อลำไส้ (รายได้ใน [6,24])แสดง 85 – 90% ของทั้งหมด CRC CRC มี และจะได้รับในหัวข้อนี้ มีหลักฐานการติดตั้งที่ microbiota colonicมีส่วนร่วมใน tumorigenesis โครงสร้าง และลักษณะเป็นอย่างมากการเปลี่ยนแปลงใน CRC, precancerous ได้และเมื่อเทียบกับการควบคุมสุขภาพประชากรอิก(HC) และความเสี่ยงต่ำประชากร [7] อย่างไรก็ตาม มันไม่เสมอ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

2.2 มะเร็ง microbiota และ GI
การศึกษาส่วนใหญ่ได้รับการมุ่งเน้นไปที่ GC และ (โดยเฉพาะ) ซีอาร์ซี
ผลกระทบของ microbiota ในส่วนอื่น ๆ ของทางเดินอาหาร (หลอดอาหาร
ลำไส้เล็ก) มีความชัดเจนและมีการศึกษาเพิ่มเติม.
มะเร็งหลอดอาหาร (โอเอซี) เป็นผลมาจากในระยะยาว
ของโรคกรดไหลย้อน (GERD) มักจะผ่านการลุกลาม
ไปยังหลอดอาหารบาร์เร็ตต์ (BO ) (รายได้ใน [21]) ที่ผ่านมา
วิเคราะห์ข้อมูลจาก 19 การศึกษาที่เกี่ยวข้องกับการมากกว่า 1,700 รายและ 5600
ควบคุมการแสดงให้เห็นว่ามีความสัมพันธ์แบบผกผันระหว่าง
การปรากฏตัวของ HP ในกระเพาะอาหารและ OAC ผลนี้ปรากฏ
ที่จะเป็นหลักที่เกี่ยวข้องเฉพาะสายพันธุ์ CagA บวก
วิเคราะห์ข้อมูลยังพบว่ามีความสัมพันธ์ของเอชพีไม่มี
oesophageal กับเซลล์มะเร็ง squamous [21,22].
GC ได้รับส่วนที่เกี่ยวข้องกับเอชพีถือเป็นชนิดที่ก่อมะเร็ง
ตัวแทนสำหรับมะเร็ง (AC) และต่อมน้ำเหลืองเยื่อเมือกที่เกี่ยวข้อง
เนื้อเยื่อ ( มอลต์) -lymphoma การพัฒนาของเอชพีที่เกี่ยวข้อง
AC ดังนี้สมมติฐานของกอร์ [3] การกำจัดของ HP อาจนำไปสู่
​​การป้องกัน GC ใน 70-80% ของกรณี [23] การศึกษาเกี่ยวกับ HP ที่ติดเชื้อ
ผู้ป่วยที่มีกระเพาะอาหารมอลต์-โรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองได้แสดงให้เห็นว่าหลังจากที่ประสบความสำเร็จ
การกำจัดผู้ป่วยรักษาอย่างสมบูรณ์ [5].
มะเร็งลำไส้ขนาดเล็กได้รับการที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบเรื้อรัง
และความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน (โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรค Crohn และโรค celiac)
และยัง polyposis กลุ่มอาการของโรค กำหนดให้ตัดกัน
ของ AC ในลำไส้ขนาดเล็กและขนาดใหญ่ปัจจัยอื่น ๆ ที่อาจจะยัง
มีส่วนร่วม: ความแตกต่างในความหนาแน่นของจุลินทรีย์และอนุกรมวิธานของแบบไม่ใช้ออกซิเจน
จุลินทรีย์ในกระแสอุจจาระ, การเผาผลาญอาหาร enterohepatic
ของกรดน้ำดีและอัตราการขนส่งลำไส้ (รายได้ใน [6 24]).
เป็นระยะ ๆ ซีอาร์ซีแสดงให้เห็นถึง 85-90% ของซีอาร์ซีและจะได้รับการแก้ไข
ในหัวข้อนี้ มีหลักฐานว่า microbiota ลำไส้ใหญ่
มีส่วนร่วมใน tumorigenesis โครงสร้างและของ
ลักษณะการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญใน CRC โรคมะเร็ง,
และประชากรมีความเสี่ยงสูงเมื่อเทียบกับการควบคุมที่ดีต่อสุขภาพ
(HC) และประชากรมีความเสี่ยงต่ำ [7] แต่ก็ไม่สามารถที่จะเสมอ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

2.2 . ไมโครไบโ ้าและกิมะเร็ง
การศึกษาส่วนใหญ่ได้เน้น GC และ ( โดยเฉพาะ ) 5 .
ผลของไมโครไบโ ้าในส่วนอื่น ๆของทางเดินอาหาร ( หลอดอาหาร ลำไส้เล็ก
) มีความชัดเจนและการศึกษามากขึ้นจะต้อง .
oesophageal carcinoma ( OAc ) คือ ผลของระยะยาว
โรคกรดไหลย้อน มักผ่านหลอดอาหาร Barrett ของเพื่อความก้าวหน้า
( บ่อ ) ( Rev . ใน [ 21 ] )การวิเคราะห์อภิมานล่าสุด
19 การศึกษาที่เกี่ยวข้องกับกว่า 1 , 700 ราย และ 5 , 600
การควบคุม พบว่า มีความสัมพันธ์ผกผันระหว่าง
การแสดงตนของ HP ในกระเพาะอาหารและ OAc ซึ่งผลปรากฏ
เป็นหลักโดยเฉพาะ ที่เกี่ยวข้องกับ กาก้า สายพันธุ์ บวก
อภิมาน พบว่าไม่มีความสัมพันธ์ของ HP กับ oesophageal squamous เซลล์ [

21,22 ]GC ได้รับที่เกี่ยวข้องส่วนใหญ่กับ HP ถือว่าเป็นประเภทสารก่อมะเร็ง
ตัวแทน carcinoma ( AC ) และเยื่อเมือกที่เนื้อเยื่อน้ำเหลือง
( มอล ) - มะเร็งต่อมน้ำเหลือง การพัฒนาเทคโนโลยีที่เกี่ยวข้อง
AC ตามคอเรีย สมมุติฐาน [ 3 ] สามารถขจัดอาจนำไปสู่
การป้องกันของ GC ใน 70 - 80% ของกรณี [ 23 ] การศึกษาในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชพี
กับกระเพาะอาหารมอลต่อมน้ำเหลืองได้แสดงให้เห็นว่า หลังจากการประสบความสำเร็จ
,ผู้ป่วยรักษาอย่างสมบูรณ์ [ 5 ] .
มะเร็งลําไส้เล็กอักเสบเรื้อรังมีความสัมพันธ์กับความผิดปกติของภูมิคุ้มกัน
( โดยเฉพาะของโรค Crohn และ โรค celiac )
และยัง polyposis กลุ่มอาการของโรค . ให้ตัดกันอุบัติการณ์
ของ AC ในลำไส้ขนาดเล็ก และขนาดใหญ่ ปัจจัยอื่น ๆอาจจะยัง
เกี่ยวข้อง : ความแตกต่างในความหนาแน่นของเชื้อจุลินทรีย์และอนุกรมวิธานของถัง
จุลินทรีย์ในกระแสประ enterohepatic
เมแทบอลิซึมของกรดน้ำดีและอัตราที่ลำไส้การขนส่ง ( Rev . ใน [ 6,24 ] )
ประปราย CRC เป็น 85 – 90% ทุกข้อและจะ addressed
ในหัวข้อนี้ มีหลักฐานการติดตั้งที่เกี่ยวข้องกับเครื่องหมายไมโครไบโ ้า

tumorigenesis ของโครงสร้าง และลักษณะที่พบการเปลี่ยนแปลงในข้อ 3
, ,ประชากรและสุขภาพที่มีความเสี่ยงสูงเมื่อเทียบกับการควบคุม
( HC ) และมีความเสี่ยงต่ำ ประชากร [ 7 ] อย่างไรก็ตาม มันไม่ได้เสมอ