curcumin, as indicated by the lack

curcumin, as indicated by the lack of plaque formation (Fig. 5B). However, dilutions of the virus-solvent control (DMSO) mixture restored the marginal inhibitory effects of DMSO. We then used the embryonic chicken egg, a potent amplification vessel for the influenza virus, to investigate whether curcumin treatment irreversibility inhibited the influenza virus. Viruses pre-treated with curcumin (for one hour) were unable to amplify in embryonic eggs. However, eggs innoculated with a high dose (5000 PFU) of PR8 treated with DMSO produced 25.5 HA units and 29.75 HA units of viral progeny at 18 h and 24 h after infection, respectively (Table 1 and Fig. 5C). These results indicated that the inhibitory effects of curcumin on influenza virus infectivity are irreversible.
Discussion
This study presents several novel findings. To our knowledge, it is the first to show that curcumin generally inhibits enveloped virus infectivity. In addition to inhibiting HA activity, a novel mech- anism was investigated; as evidenced in the liposome-based assay systems, we proposed that the integrity of membrane structure, e.g., viral envelope, could be affected by curcumin treatment. As for the four enveloped viruses analysed in the current study, the EC50 of curcumin on inhibition of plaque formation for larger viruses is greater than that for smaller viruses.
Previous studies reported that curcumin associates with membranes [26,27]. The hydrophobic properties of membranes favor the intercalation of curcumin into the lipid bilayer, such as in cellular membranes, where phenolic rings of curcumin are essential for interaction with hydrogen-bonding sites. Several studies also identified curcumin as a membrane-disturbing agent. Curcumin treatment induced alterations in membranous proper- ties, including morphological changes, and increased permeability and fluidity. The interactions between the cell membranes and curcumin might have caused these effects [26,28]. Jaruga et al. observed that treatment of erythrocytes with .100 mM curcumin concentrations induced changes in the integrity of their cell membranes [26,27]. Similarly, at a high treatment concentration (5 mM), curcumin increased lactate dehydrogenase (LDH) leakage in rat hepatocytes (25%) compared with the LDH leakage observed in untreated cells (15%) [29]. Research using a rat thymocyte model further showed that curcumin is able to penetrate the cytoplasm and accumulate in membranous struc- tures of intracellular organelles and the nuclear membrane. In addition to inducing morphological changes, curcumin treatment decreased mitochondrial membrane potentials [28]. In other studies, curcumin influenced the function of several proteins, such as epidermal growth factor receptor [30] and P-glycoprotein [31]. These results suggested that additional to curcumin’s effects on membrane structures, interactions between the phenolic groups of curcumin and hydrogen bonding sites in the cellular membranes
could influence membrane activities or membrane protein function.
In our previous study, curcumin effectively interfered with the HA activity of the influenza virus [10]. In this study, HA activity was inhibited significantly in NDV treated with curcumin concentrations higher than 30 mM. The hemagglutinin-neuramin- idase (HN) protein is responsible for the HA activity of NDV. Since the HN protein sequence and conformation are dissimilar from those of the HA protein of the influenza virus, inhibition of HA function in both viruses after curcumin treatment suggested that the HI effects might result from different mechanisms, or from a general disruptive effect on the viral envelope. Following the treatment of several enveloped viruses and one nonenveloped virus, EV71 (Piconaviridae) with curcumin, we observed that the effects of curcumin on inhibition of viral plaque formation are specific to enveloped viruses: the infectivity of EV71 remained unaffected by curcumin treatment. As the 7 enveloped viruses, including influenza A virus (H1 and H6 subtypes), pseudorabies virus, 2 flaviviruses (JEV and Dengue virus), vaccinia virus, and NDV, are classified into 5 families, it suggested that curcumin exerts a general inhibitory effect on viruses with an envelope structure. Given that pretreatment of the viruses with curcumin irreversibly abrogated plaque formation and HA activity, it indicated that curcumin could serve as a virucidal agent for enveloped viruses.
In this study, the concentration of curcumin required to inhibit viral HA activity (30 mM) is lower than that reported in our previous study [10], and those reported by other research groups as disruptive to erythrocyte membranes [26,27]. In HI assays, we observed hemolysis at curcumin concentrations higher than 500 mM. Pretreatment of RBC with 30 mM curcumin had no effects on the HA activity of influenza viruses, indicating that the erythrocyte membrane remains intact at curcumin concentrations effective for HA inhibition. At concentrations lower than 30 mM, we observed insignificant cellular toxic effects. However, EC50 required for inhibition of influenza virus was approximately 0.47 mM (with a selective index, CC50/EC50, of 92.5) [10]. These observations indicated that, despite viral envelopes and cellular membranes being composed of a phospholipid bilayer, curcumin (30 mM) selectively inhibits the infectivity of virus particles by disrupting the function of viral enveloped proteins, such as the HA protein of the influenza virus and the HN protein of the NDV. Cell viability, however, remains unaffected by curcumin treat- ment. Several factors might contribute to curcumin’s disrupting effects on different viruses and cells, such as the complexities of surface protein compositions and the sizes of viral particles. Numerous surface proteins attach to cellular membranes, whereas few proteins anchor to the surface of viral particles: Three envelope proteins (HA, NA, and M2) on the influenza virus, two envelope proteins (HN and F) on NDV, and two proteins (E and M) on flaviviruses. Considering the essential roles of each of these

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เคอร์ ตามที่ระบุ โดยขาดการก่อตัวของหินปูน (Fig. 5B) อย่างไรก็ตาม dilutions ผสมตัวทำละลายไวรัสควบคุม (DMSO) คืนค่าลิปกลอสไขผลกำไรของ DMSO เราแล้วใช้ไข่ไก่ตัวอ่อน เรือมีศักยภาพขยายสำหรับไวรัสไข้หวัดใหญ่ การตรวจสอบว่า เคอร์คูมินรักษา irreversibility ห้ามไวรัสไข้หวัดใหญ่ ก่อนรับการรักษา ด้วยเคอร์คูมิน (หนึ่งชั่วโมง) ไวรัสไม่สามารถขยายในไข่ตัวอ่อน อย่างไรก็ตาม innoculated ไข่ มีปริมาณสูง (5000 PFU) ของ PR8 DMSO รับผลิตฮา 25.5 หน่วยและหน่วยฮา 29.75 ลูกหลานไวรัส 18 h และ 24 ชมหลังจากติดเชื้อ ตามลำดับ (ตารางที่ 1 และ Fig. 5C) ผลลัพธ์เหล่านี้ระบุลิปกลอสไขผลของเคอร์คูมิน infectivity ไวรัสไข้หวัดใหญ่ให้
สนทนา
การศึกษานี้นำเสนอนวนิยายพบหลาย ความรู้ของเรา เป็นคนแรกที่แสดงว่าเคอร์คูมินยับยั้ง infectivity ขัดไวรัสโดยทั่วไป นอกจาก inhibiting กิจกรรม HA นวนิยาย mech anism ถูกสอบสวน เป็นหลักฐานในระบบการวิเคราะห์ขึ้น liposome เรานำเสนอว่า ความสมบูรณ์ของโครงสร้างเมมเบรน เช่น ไวรัสซอง อาจได้รับผลกระทบ โดยรักษาเคอร์คูมิน ส่วนสี่ enveloped ไวรัส analysed ในการศึกษาปัจจุบัน EC50 ของเคอร์ในยับยั้งการก่อตัวของหินปูนใหญ่ไวรัสมีมากกว่าสำหรับไวรัสมีขนาดเล็ก
ศึกษาก่อนหน้ารายงานว่า เคอร์คูมินนั้นเกี่ยวข้องกับเยื่อหุ้ม [26,27] คุณสมบัติของสาร hydrophobic ชอบ intercalation ของเคอร์คูมินเป็น bilayer กระบวน เช่นเข้าโทรศัพท์มือถือ จำเป็นสำหรับการโต้ตอบกับไซต์ไฮโดรเจนยึดแหวนฟีนอของเคอร์คูมิน หลายการศึกษาระบุเคอร์คูมินเป็นตัวแทนรบกวนเยื่อยัง รักษาเคอร์คูมินทำให้เกิดเปลี่ยนแปลงทาง membranous เหมาะสมความสัมพันธ์ รวมถึงการเปลี่ยนแปลงสัณฐาน permeability เพิ่มขึ้นและไหลด้วย การโต้ตอบระหว่างเยื่อหุ้มเซลล์และเคอร์คูมินอาจเกิดจากผลกระทบเหล่านี้ [26,28] Jaruga et al. สังเกตว่า รักษา erythrocytes กับ.100 mM เคอร์คูมินความเข้มข้นทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มเซลล์ [26,27] ในทำนองเดียวกัน ที่เข้มข้นสูงรักษา (5 mM), เคอร์คูมินเพิ่ม lactate dehydrogenase (LDH) รั่วใน hepatocytes ราษฎร์ (25%) เมื่อเทียบกับการรั่วไหลของ LDH ที่พบในเซลล์ที่ไม่ถูกรักษา (15%) [29] วิจัยโดยใช้แบบจำลอง thymocyte หนูเพิ่มเติม พบว่า เคอร์คูมินที่จะต้องเจาะไซโทพลาซึม และสะสมใน struc tures membranous intracellular organelles และเยื่อนิวเคลียร์ นอกจากการเปลี่ยนแปลงสัณฐาน inducing เคอร์คูมินรักษาลดลงศักยภาพเมมเบรน mitochondrial [28] ในการศึกษาอื่น ๆ เคอร์คูมินมีผลต่อการทำงานของโปรตีนหลาย เช่นตัวรับ epidermal ปัจจัยการเจริญเติบโต [30] [31] P-ไกลโคโปรตีน ผลลัพธ์เหล่านี้แนะนำว่า เติมผลของเคอร์คูมินโครงสร้างเมมเบรน ระหว่างกลุ่มฟีนอของเคอร์คูมินและไฮโดรเจนยึดในเยื่อหุ้มเซลล์
อาจมีอิทธิพลต่อกิจกรรมเมมเบรนหรือเมมเบรนโปรตีนฟังก์ชัน.
ในการศึกษาก่อนหน้านี้ของเรา เคอร์คูมินมีประสิทธิภาพยุ่งกิจกรรม HA ของไวรัสไข้หวัดใหญ่ [10] ในการศึกษานี้ กิจกรรม HA ถูกห้ามอย่างมีนัยสำคัญใน NDV รับเคอร์คูมินความเข้มข้นสูงกว่า 30 มม. โปรตีน (HN) hemagglutinin-neuramin-idase รับผิดชอบกิจกรรม HA ของ NDV ตั้งแต่ลำดับโปรตีน HN และ conformation ไม่เหมือนจากโปรตีน HA ของไวรัสไข้หวัดใหญ่ ยับยั้งการหาฟังก์ชันในไวรัสทั้งหลังการรักษาเคอร์คูมินแนะนำว่า ผล HI อาจเกิดจากกลไกต่าง ๆ หรือ จากผลขวัญทั่วไปบนซองจดหมายไวรัส ขัดต่อการรักษาหลายชนิดไวรัสและไวรัส nonenveloped หนึ่ง EV71 (Piconaviridae) กับเคอร์คูมิน เราสังเกตผลของเคอร์คูมินการยับยั้งการสะสมหินปูนไวรัสเฉพาะไวรัสขัด: infectivity ของ EV71 ยังคงไม่ถูกกระทบ โดยเคอร์คูมินรักษา เป็น enveloped ไวรัส 7 รวมทั้งไวรัสไข้หวัดใหญ่ A (H1 และ H6 subtypes), pseudorabies, 2 flaviviruses (JEV และไข้เลือดออกไวรัส), ไวรัส vaccinia แล้วไวรัส NDV จะแบ่งเป็นครอบครัว 5 แนะนำเคอร์คูมินที่ exerts ไวรัสมีโครงสร้างเป็นซองผลลิปกลอสไขแบบทั่วไป ที่ pretreatment ของไวรัสกับเคอร์สะท้อน abrogated สะสมหินปูนและกิจกรรม HA ระบุเคอร์คูมินที่สามารถทำหน้าที่เป็นตัวแทน virucidal สำหรับขัดไวรัส.
ในการศึกษานี้ ความเข้มข้นของเคอร์คูมินต้องยับยั้งไวรัสฮากิจกรรม (30 mM) จะต่ำกว่าที่รายงานในการศึกษาของเราก่อนหน้านี้ [10], และผู้ที่รายงาน โดยกลุ่มวิจัยอื่น ๆ เป็นขวัญของเม็ดเลือดแดงสาร [26,27] ใน HI assays เราสังเกต hemolysis ที่เคอร์คูมินความเข้มข้นสูงกว่า 500 มม. Pretreatment ของ RBC มีเคอร์ 30 มม.ก็ไม่มีผลในกิจกรรมของไวรัสไข้หวัดใหญ่ บ่งชี้ว่า เมมเบรนของเม็ดเลือดแดงยังคงเหมือนเดิมที่ความเข้มข้นเคอร์คูมินที่มีประสิทธิภาพในการยับยั้งการฮาฮา ที่ความเข้มข้นต่ำกว่า 30 มม. เราสังเกตผลเป็นพิษที่สำคัญโทรศัพท์มือถือ อย่างไรก็ตาม EC50 ที่จำเป็นสำหรับยับยั้งไวรัสไข้หวัดใหญ่มีประมาณ 0.47 มม. (ดัชนีเลือก CC50/EC50 ของ 92.5) [10] ข้อสังเกตเหล่านี้ระบุที่ แม้ มีซองจดหมายไวรัส และเยื่อหุ้มเซลจะประกอบด้วย bilayer ฟอสโฟลิพิด เคอร์คูมิน (30 mM) เลือกยับยั้ง infectivity ของอนุภาคไวรัส โดยอาจรบกวนการทำงานของโปรตีนในการขัดไวรัส เช่นโปรตีน HA ของไวรัสไข้หวัดใหญ่และโปรตีน HN ของ NDV เซลล์นี้ อย่างไรก็ตาม ยังคงไม่ถูกกระทบ โดยเคอร์ปฏิบัติติดขัด ปัจจัยต่าง ๆ อาจนำไปสู่ของเคอร์คูมินอาจรบกวนผลไวรัสและเซลล์ ขนาดของอนุภาคไวรัสและความซับซ้อนของโปรตีนผิวองค์ โปรตีนจำนวนมากผิวแนบกับเยื่อหุ้มเซลล์ ในขณะที่โปรตีนน้อยยึดกับพื้นผิวของอนุภาคไวรัส: สามซองโปรตีน (HA นา และ M2) ในไวรัสไข้หวัดใหญ่ 2 ซองโปรตีน (HN และ F) บน NDV และสองโปรตีน (E และ M) ใน flaviviruses พิจารณาบทบาทสำคัญของแต่ละเหล่านี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ขมิ้นชัน , ตามที่ระบุโดยขาดการเกิดคราบจุลินทรีย์ ( มะเดื่อ 5B ) อย่างไรก็ตาม วิธีการของไวรัสเป็นตัวควบคุม ( DMSO ) ผสมการบูรณะส่วนผลการยับยั้งของ DMSO . เราก็ใช้ไข่ของไก่ , เรือแบบมีศักยภาพสำหรับไวรัสไข้หวัดใหญ่ เพื่อศึกษาว่า การรักษาที่สำคัญต่อฤทธิ์ยับยั้งไวรัสไข้หวัดใหญ่ .ไวรัสก่อนการรักษาด้วยขมิ้นชัน ( 1 ชั่วโมง ) ไม่สามารถที่จะขยายในไข่ตัวอ่อน . อย่างไรก็ตาม ไข่ innoculated ที่มีขนาดสูง ( 5000 พีเอฟยู ) ของ pr8 ที่ได้รับ DMSO ผลิต 25.5 ฮาหน่วยและหน่วยไวรัสลูกผสมที่ 29.75 ฮา 18 ชั่วโมงและ 24 ชั่วโมงหลังการติดเชื้อ ตามลำดับ ( ตารางที่ 1 และรูปที่ 5 )ผลการทดลองนี้ชี้ให้เห็นว่าผลของขมิ้นชันในการยับยั้งการติดเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่ ได้ อภิปราย การศึกษานี้เสนอหลาย

นิยายค่า เพื่อความรู้ของเรา มันเป็นครั้งแรกที่แสดงให้เห็นว่าขมิ้นชันยับยั้งการติดเชื้อไวรัสโดยทั่วไปเปลือก . นอกจาก inhibiting กิจกรรม ฮ่า แมค - นวนิยาย anism สอบสวน ; เป็นหลักฐานในไลโปโซมที่ใช้ทดสอบระบบเราเสนอว่า ความสมบูรณ์ของโครงสร้างของเยื่อหุ้มเซลล์ เช่น ซองจดหมายไวรัส อาจได้รับผลกระทบจากขมิ้นชันรักษา สำหรับสี่ enveloped ไวรัสการวิเคราะห์ในการศึกษาปัจจุบัน ec50 ของขมิ้นชันในการยับยั้งการสะสมคราบจุลินทรีย์ไวรัสขนาดใหญ่มากกว่าที่ไวรัสขนาดเล็ก การศึกษาก่อนหน้านี้รายงานว่า เคอร์คิวมิน
ร่วมกับเยื่อ [ 26,27 ]คุณสมบัติของ membranes ) ช่วยการสอดแทรกของเคอร์คิวมินใน bilayer ไขมันเช่นในเยื่อเซลล์ที่ฟีโนลิก แหวนของขมิ้นชันที่จำเป็นสำหรับการโต้ตอบกับเว็บไซต์พันธะไฮโดรเจน หลายการศึกษายังระบุขมิ้นชันเป็นเยื่อรบกวนเจ้าหน้าที่ ขมิ้นชันรักษาการเปลี่ยนแปลงเยื่อบุผิวที่เหมาะสม - เสมอ รวมทั้งการเปลี่ยนแปลงลักษณะทางสัณฐานวิทยาและเพิ่มการซึมผ่าน และข้อสรุป ปฏิสัมพันธ์ระหว่างเยื่อหุ้มเซลล์ และที่สำคัญอาจทำให้ผล [ เหล่านี้ 26,28 ] jaruga et al . สังเกตว่าการรักษาของเม็ดเลือดแดงได้ด้วย ที่สำคัญการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้น 100 มม. ในความสมบูรณ์ของพวกเขา 26,27 เยื่อ [ มือถือ ] ในทำนองเดียวกัน ที่ความเข้มข้นของการรักษาสูง ( 5 มม. )ขมิ้นชันเพิ่มขึ้น lactate dehydrogenase ( LDH ) ของหนู หนู ( 25 % ) เมื่อเทียบกับลีดาเฮ รั่ว และรักษาเซลล์ ( 15% ) [ 29 ] วิจัยใช้หนูไทมอไซต์รูปแบบเพิ่มเติม พบว่า เคอร์คูมิน สามารถเจาะไซโตปลาสซึมและสะสมในเยื่อบุผิวเซลล์ของอวัยวะ และอาคาร - ตูเรสเมมเบรนนิวเคลียร์ นอกจากจะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงลักษณะทางสัณฐานวิทยาที่สำคัญการรักษาลดลงยลเมมเบรนศักยภาพ [ 28 ] ในการศึกษาอื่น ๆที่สำคัญต่อการทำงานของโปรตีนต่างๆเช่นปัจจัยการเจริญเติบโต epidermal ตัวรับ [ 30 ] และพี [ 31 ] ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า เพิ่มเติม ผลกระทบของเคอร์คิวมินในโครงสร้างเยื่อปฏิสัมพันธ์ระหว่างกลุ่มฟีโนลิก ของขมิ้นชันและพันธะไฮโดรเจนเว็บไซต์ในเยื่อหุ้มเซล
อาจมีผลต่อกิจกรรมหรือหน้าที่โปรตีนเมมเบรนเยื่อ .
ในการศึกษาของเรา ที่สำคัญฮาได้อย่างมีประสิทธิภาพแทรกแซงกิจกรรมของไวรัสไข้หวัดใหญ่ [ 10 ] ในการศึกษานี้ กิจกรรมฮายับยั้งอย่างมีนัยสำคัญใน ndv รักษาด้วยขมิ้นชันความเข้มข้นสูงกว่า 30 มิลลิเมตรส่วนฮีมแอกลูตินิน neuramin - idase ( HN ) โปรตีนเป็นผู้รับผิดชอบกิจกรรมของ ndv ฮา . ตั้งแต่ลำดับโปรตีนโครงสร้างและ HN ของฮาจะผิดแผกแตกต่างจากโปรตีนของไวรัสไข้หวัดใหญ่ การยับยั้งการทำงานของ ฮา อิน ทั้ง ไวรัส หลังจากพบว่าขมิ้นชันรักษาสวัสดีผลอาจเกิดจากกลไกต่าง ๆหรือจากผลทั่วไปก่อกวนบนซองจดหมายไวรัส ต่อไปนี้การรักษาหลาย nonenveloped enveloped ไวรัสและไวรัส ev71 ( piconaviridae ) กับ เคอร์คิวมิน เราสังเกตเห็นว่าผลของเคอร์คูมินต่อการยับยั้งการเกิดจุลินทรีย์ไวรัสโดยเฉพาะ enveloped ไวรัส : การติดเชื้อของ ev71 ยังคงได้รับผลกระทบจากขมิ้นชันรักษา เป็น 7 ห่อหุ้มไวรัสรวมทั้งไวรัสไข้หวัดใหญ่ ( h1 และ H6 ชนิดย่อย ) pseudorabies ไวรัส 2 ผู้ใหญ่ ( jev และไวรัสไข้เลือดออก ) , ไวรัส , vaccinia และ ndv จะแบ่งออกเป็น 5 ครอบครัว มันชี้ให้เห็นว่าขมิ้นชัน exerts ผลกระทบทั่วไปยับยั้งไวรัสกับซองจดหมายในโครงสร้าง ระบุว่าภาวะของไวรัสกับขมิ้นชันเสียหาย abrogated ก่อตัวหินปูนและฮา กิจกรรมพบว่า เคอร์คิวมิน จะเป็นเจ้าหน้าที่ virucidal สำหรับห่อหุ้มไวรัส .
ในการศึกษานี้ความเข้มข้นของเคอร์คิวมินต้องยับยั้งกิจกรรมฮาไวรัส ( 30 มิลลิเมตร ) ต่ำกว่าที่รายงานในการศึกษาก่อนหน้า [ 10 ] และบรรดาผู้ที่รายงานโดยกลุ่มงานวิจัยอื่นๆ ที่ก่อกวนให้เม็ดเลือดแดงเยื่อ [ 26,27 ] สวัสดี พบใน ,ที่สำคัญเราสังเกตระดับความเข้มข้นสูงกว่า 500 มิลลิเมตร การบำบัดของเม็ดเลือดแดง กับขมิ้นชัน 30 มิลลิเมตร ไม่มีผลกระทบต่อกิจกรรมของไวรัสไข้หวัดใหญ่ ฮา แสดงว่าเยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดงยังคงไม่เปลี่ยนแปลงที่สำคัญความเข้มข้นที่มีประสิทธิภาพสำหรับฮาการยับยั้ง ที่ความเข้มข้นต่ำกว่า 30 มม. เราสังเกตผลเซลล์พิษน้อย อย่างไรก็ตามec50 ที่จําเป็นสําหรับยับยั้งไวรัสไข้หวัดใหญ่ประมาณ 0.47 มม. ( มีดัชนี , การเลือก cc50 / ec50 , 92.5 ) [ 10 ] ข้อสังเกตเหล่านี้ พบว่า แม้จะมีซองจดหมายไวรัส และเยื่อหุ้มเซลล์จะประกอบด้วยสองชั้นปเคอร์คิวมิน ( 30 มม. ) , เลือกยับยั้งการติดเชื้อของอนุภาคไวรัสโดยรบกวนการทำงานของโปรตีนห่อหุ้มไวรัส ,เช่น ฮา โปรตีนของไวรัสไข้หวัดใหญ่และ HN โปรตีนของ ndv . เซลล์ อย่างไรก็ตาม ยังคงได้รับผลกระทบจากขมิ้นชันรักษา - ment หลายปัจจัยที่อาจส่งผลให้ขมิ้นชันเป็นกระทบต่อไวรัสและเซลล์ที่แตกต่างกัน เช่น ความซับซ้อนขององค์ประกอบโปรตีนพื้นผิวและขนาดของอนุภาคไวรัส โปรตีนเยื่อหุ้มผิวมากมายแนบกับมือถือในขณะที่ไม่กี่โปรตีนยึดกับพื้นผิวของอนุภาคของไวรัส : สามชนิดซอง ( ฮา นา และ M2 ) ไวรัสไข้หวัดใหญ่ สองชนิดซอง ( HN และ F ) ndv และโปรตีนทั้งสอง ( E และ M ) ในผู้ใหญ่ พิจารณาบทบาทสำคัญของแต่ละเหล่านี้