The maintenance of normal carbohydr

The maintenance of normal carbohydrate tolerance requires the coordinated interaction of glucose, insulin,and glucagon.In the postabsorptive state the inhibitory effect of insulin on hepatic glycogenolysis and gluconeogenesis is precisely balanced by the stimulatory effect of glucagon. This ensures an adequate supply of glucose to insulin-independent tissues such as the brain . By limiting lipolysis ,insulin also regulates the availability of free fatty acid. The rise in glucose that occurs after the ingestion of food stimulates the secretion of insulin and inhibits that of glucagon. These hormonal changes,as well as the modulatory effects of glucose itself, minimize the amount of glucose that must be metabilzed by insulin-sensitive tissues (such as muscle) by the enhancing hepatic glucose uptake and decreasing hepatic glucose release. At least in part because of insulin deficiency (relative or absolute),patients with diabetes mellitus have excessive hepatic release of glucose in both the postabsorptive states.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การบำรุงรักษาของความอดทนคาร์โบไฮเดรตปกติต้องมีการทำงานร่วมกันประสานงานของกลูโคสอินซูลินและ glucagon.In รัฐ postabsorptive ผลยับยั้งของอินซูลินในตับและ glycogenolysis gluconeogenesis จะมีความสมดุลอย่างแม่นยำโดยผลกระตุ้นของฮอร์โมน นี้ช่วยให้มั่นใจอุปทานเพียงพอของน้ำตาลกลูโคสไปยังเนื้อเยื่ออินซูลินอิสระเช่นสมอง โดยการ จำกัด lipolysis อินซูลินยังควบคุมความพร้อมของกรดไขมันอิสระ การเพิ่มขึ้นของน้ำตาลกลูโคสที่เกิดขึ้นหลังการกลืนกินอาหารที่ช่วยกระตุ้นการหลั่งของอินซูลินและยับยั้งของ glucagon เหล่านี้การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนเช่นเดียวกับผลกระทบของน้ำตาลกลูโคส modulatory ตัวเองลดปริมาณของน้ำตาลกลูโคสที่ต้อง metabilzed โดยเนื้อเยื่อที่ไวต่ออินซูลิน (เช่นกล้ามเนื้อ) โดยการเพิ่มการดูดซึมกลูโคสตับและลดการปล่อยน้ำตาลในตับ อย่างน้อยก็ในส่วนหนึ่งเป็นเพราะการขาดอินซูลิน (ญาติหรือแน่นอน) ผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานจะมีการเปิดตัวของตับที่มากเกินไปของน้ำตาลกลูโคสในทั้งสองรัฐ postabsorptive

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การบำรุงรักษาปกติต้องใช้ความอดทนคาร์โบไฮเดรตร่วมปฏิสัมพันธ์ของกลูโคส อินซูลินและกลูคากอน ในรัฐ postabsorptive ผลการออกฤทธิ์ของอินซูลินและการสลายไกลโคเจนในตับกลูโคนีโอเจเนซิสคือพอดิบพอดีที่ฤทธิ์ของ glucagon . นี้มั่นใจอุปทานเพียงพอของกลูโคสอินซูลินอิสระ เช่น เนื้อเยื่อสมองโดยการ จำกัด ไลโปไลซิส อินซูลินยังควบคุมความพร้อมของกรดไขมันอิสระ การเพิ่มขึ้นของกลูโคส ซึ่งเกิดขึ้นหลังจากการรับประทาน อาหารที่ช่วยกระตุ้นการหลั่งของอินซูลิน และยับยั้งของ glucagon . นี้การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน รวมทั้งผลอซีติลโคลีกลูโคสได้เองลดปริมาณของกลูโคสที่ต้อง metabilzed โดยอินซูลินที่มีเนื้อเยื่อ ( เช่นกล้ามเนื้อ ) โดยเพิ่มการดูดซึมกลูโคสกลูโคสลดลงตับและตับปล่อย อย่างน้อยในส่วนหนึ่งเนื่องจากการขาดอินซูลิน ( ญาติหรือสัมบูรณ์ ) ผู้ป่วยโรคเบาหวานมีการปล่อยกลูโคสในตับมากเกินไป ทั้ง postabsorptive
สหรัฐอเมริกา