4.7. Animal models 4.7.1. SAM miceA

4.7. Animal models
4.7.1. SAM mice
A series of murine aging models called senescence accelerated mouse (SAM) was developed by Takeda, Hosokawa and their collaborators in Kyoto University (Takeda et al., 1981, 1991, 1997; Takeda, 1999), These mice manifest a variety of aging phenotypes and early onset of age-related diseases not during but after developmental stages, and are therefore regarded not as premature aging models but rather as accelerated aging models. Each strain exhibits unique as well as common age-related pathologies such as senile amyloidosis, cataract, immunodeficiency and learningl memory deficit (Takeda et al. 1991). Recent investigations conducted on SAM have suggested that mitochondrial disor- der may be a cause of accelerated senescence (Mari et al., 1998). The mitochondrial respiratory control ratio, an indicator of ATP generation, has been shown to be the liver (Nakahara et al., 1998) and brain (Nishikawa et al., 1998) in short-lived SAMP8 compared with SAMR1 with normal life span. In a more recent study Nishikawa et al. (2000) showed that formation of tubular aggregates, an indication of mitochondrial dysfunction, in the skeletal muscle of SAMP8 is more marked than in accelerated senes- cence resistant strains. Numerous investigations have been conducted on different aspects in various strains of SAM that are not described here, but see the following recent refer- ences for genetics: Guo et al., 2000; Xia et al., 1999: Shimizu et al., 199. cellular aging: Hosokawa et al., 1994; Fujisawa et al., 1999, nervous system: Hosokawa and Ueno, 1999: Kawamata et al., 1998: Shimada, 1999; Miyamoto, 1997: Nomura and Okuma, 1999: Tha et al., 2000 and DNA damage: Odagiri et al., 1998: Zahn et al.. 1999. 2000: Hosokawa et al., 2000.

4.7.2. Klotho mice
Another interesting animal model is klotho mice which could be regarded as a prema- ture aging model (Kuro-o et al., 1997). A defect in klotho gene expression in the mouse results in a syndrome that resembles human aging: short life span, infertility, arteriosclero- sis, skin atrophy, osteoporosis and emphysema. Now many studies are now ngoing to determine changes in klotho mice and to elucidate the role of the klotho gene in the maintenance of normal physiology of the animals. It is interesting to note that impairment is also observed in B lymphopoiesis (Okada et al., 2000) and energy homeostasis (Mori et al., 2000). A few words should be added about this model Although the klotho mouse can be viewed as a model of premature aging, the mouse seems to have developmental defects and therefore may not be a model for aging that occurs after development.Nevertheless,it may be a useful model to study mechanism of age-related diseases

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

4.7. รูปสัตว์ 4.7.1 การ SAM เมาส์ชุด murine วัยรุ่นเรียกว่าชราภาพเร่งเมาส์ (SAM) ถูกพัฒนาขึ้น โดยทาเคดะ โฮะโซะกะวะ และผู้ร่วมงานของพวกเขาในมหาวิทยาลัยเกียวโต (Takeda et al. 1981, 1991, 1997 ทาเคดะ 1999) หนูเหล่านี้ประจักษ์หลากหลายอายุไทป์และโจมตีในช่วงต้นของโรคอายุระหว่างไม่ แต่หลัง จากขั้นตอนพัฒนาการ และดังนั้นถือไม่เป็นริ้วรอยก่อนวัยรุ่นแต่ค่อนข้างเร่งริ้วรอยรุ่น แต่ละสายพันธุ์ที่จัดแสดงเฉพาะ เป็นทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับอายุโรค amyloidosis ในวัยชรา ต้อกระจก เอชไอวี และการขาดดุลหน่วยความจำของ learningl (ทาเคดะ et al. 1991) ล่าสืบสวนดำเนินการในสามมีแนะนำที่ยล disor der อาจเป็นสาเหตุของการเร่งชราภาพ (Mari et al. 1998) อัตราส่วนการควบคุมทางเดินหายใจยล ตัวบ่งชี้ที่สร้าง ATP ได้รับการแสดงเป็นตับ (นาคาฮาระ et al. 1998) และสมอง (ชิ et al. 1998) ในช่วงสั้น ๆ SAMP8 เปรียบเทียบกับ SAMR1 กับช่วงชีวิตที่ปกติ ในการศึกษาล่าสุด ชิ et al. (2000) พบว่าเกิดผลท่อ การบ่งชี้ความผิดปกติยล ในกล้ามเนื้อลายของ SAMP8 เพิ่มเติมเครื่องหมายมากกว่าในสายพันธุ์ที่ทน cence ทัศนียภาพเร่ง ได้ดำเนินการสอบสวนมากมายในแง่มุมที่แตกต่างกันในสายพันธุ์ต่าง ๆ ของ SAM ที่ไม่อธิบายไว้ที่นี่ แต่ดูต่อไปนี้ล่าดู-ences สำหรับพันธุศาสตร์: Guo et al. 2000 เซี่ย et al. 1999: ซุ et al. 199 ริ้วรอยเซลลูลาร์: โฮะโซะกะวะ et al. 1994 Fujisawa et al. 1999 ระบบประสาท: โฮะโซะกะวะและอุเอโนะ 1999: เนื้อเรื่อง et al. 1998: ชิมาดะ 1999 โตะ 1997: โนมูระและโอคุม่า 1999: ท่า et al. 2000 และความเสียหายของดีเอ็นเอ: Odagiri et al. 1998: Zahn et al ... 1999. 2000: โฮะโซะกะวะ et al. 20004.7.2. Klotho เมาส์ รูปสัตว์ที่น่าสนใจอีกคือ หนู klotho ซึ่งถือเป็นรูปแบบริ้วรอย prema-ture (บอร์ก-o et al. 1997) ข้อบกพร่องในการแสดงออกของยีน klotho ผลลัพธ์เมาส์ในกลุ่มอาการที่คล้ายกับมนุษย์อายุ: ช่วงชีวิต ภาวะมีบุตรยาก arteriosclero sis ผิวหนังฝ่อ โรคกระดูกพรุน และพอง ขณะนี้ การศึกษาจำนวนมากกำลัง ngoing เพื่อตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงใน klotho หนู และ elucidate บทบาทของยีน klotho ในการบำรุงรักษาปกติสรีรวิทยาของสัตว์ เป็นที่น่าสนใจทราบว่า ด้อยค่าเป็นที่สังเกตในบี lymphopoiesis (โอคาดะ et al. 2000) และสภาวะสมดุลพลังงาน (et al. 2000) คำไม่กี่คำควรจะเพิ่มเกี่ยวกับรูปแบบนี้แม้ว่าเมาส์ klotho สามารถดูเป็นรูปแบบของริ้วรอยก่อนวัย เมาส์ดูเหมือนว่า มีข้อบกพร่องพัฒนา และดังนั้น อาจเป็นแบบจำลองสำหรับริ้วรอยที่เกิดขึ้นหลังจากการพัฒนา อย่างไรก็ตาม อาจเป็นแบบจำลองที่มีประโยชน์ในการศึกษากลไกของโรคอายุ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

4.7 รูปแบบสัตว์
4.7.1 SAM หนู
ชุดของแบบจำลองริ้วรอยหมาเรียกว่าชราภาพเร่งเมาส์ (SAM) ได้รับการพัฒนาโดยทาเคดะ, โฮโซคาวาและทำงานร่วมกันของพวกเขาในมหาวิทยาลัยเกียวโต (ทาเคดะ et al, 1981, 1991, 1997;. ทาเคดะ, 1999), หนูเหล่านี้ประจักษ์ความหลากหลายของ ริ้วรอย phenotypes และเริ่มมีอาการเริ่มต้นของโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุไม่ แต่หลังจากช่วงระยะการพัฒนาและได้รับการยกย่องดังนั้นจึงไม่รุ่นริ้วรอยก่อนวัยอันควรเป็น แต่เป็นรุ่นเร่งริ้วรอย สายพันธุ์ที่ไม่ซ้ำกันในแต่ละการจัดแสดงนิทรรศการเช่นเดียวกับโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุที่พบบ่อยเช่น amyloidosis ชราต้อกระจกโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องและการขาดดุลหน่วยความจำ learningl (ทาเคดะ et al. 1991) การสืบสวนที่ผ่านมาดำเนินการใน SAM ได้แนะนำว่า disor- ยลเดอร์อาจเป็นสาเหตุของการเสื่อมสภาพเร่ง (Mari et al., 1998) อัตราส่วนการควบคุมยลระบบทางเดินหายใจเป็นตัวบ่งชี้ของการผลิตเอทีพีได้รับการแสดงให้เห็นว่าตับ (Nakahara et al., 1998) และสมอง (Nishikawa et al., 1998) ใน SAMP8 สั้นเมื่อเทียบกับ SAMR1 กับช่วงชีวิตปกติ ในการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้นิชิกาว่า, et al (2000) แสดงให้เห็นว่าการก่อตัวของมวลรวมท่อข้อบ่งชี้ของความผิดปกติยลในกล้ามเนื้อโครงร่างของ SAMP8 ถูกทำเครื่องหมายมากขึ้นกว่าในสายพันธุ์ที่ทนเร่ง senes- cence การตรวจสอบจำนวนมากได้รับการดำเนินการในแง่มุมที่แตกต่างกันในสายพันธุ์ต่างๆของ SAM ที่ไม่ได้อธิบายไว้ที่นี่ แต่ดูต่อไปนี้การอ้างอิงล่าสุดพันธุศาสตร์: Guo et al, 2000. .. เซี่ย, et al, 1999: ชิมิซุ, et al, 199 ริ้วรอยโทรศัพท์มือถือ:. โฮโซคาวา et al, 1994; .. Fujisawa et al, 1999, ระบบประสาท: Hosokawa และอุเอโนะ, 1999: Kawamata, et al, 1998: Shimada 1999; โมะ 1997: โนมูระและ Okuma, 1999: ท่า et al, 2000 และความเสียหายของดีเอ็นเอ. Odagiri, et al, 1998:. ซาห์ et al, 1999 .. 2000:. โฮโซคาวา et al, 2000

4.7.2 Klotho หนู
สัตว์แบบอื่นที่น่าสนใจคือหนู klotho ซึ่งอาจจะถือได้ว่าเป็นรูปแบบริ้วรอย prema- ture (Kuro-O et al., 1997) ข้อบกพร่องในการแสดงออกของยีน klotho ในผลเมาส์ในกลุ่มอาการของโรคที่มีลักษณะริ้วรอยของมนุษย์: ช่วงชีวิตสั้นภาวะมีบุตรยาก, SIS arteriosclero- ฝ่อผิวกระดูกพรุนและถุงลมโป่งพอง ตอนนี้การศึกษาจำนวนมากอยู่ในขณะนี้ ngoing เพื่อตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงในหนู klotho และเพื่ออธิบายบทบาทของยีน klotho ในการบำรุงรักษาของสรีรวิทยาปกติของสัตว์ เป็นที่น่าสนใจที่จะทราบจากการด้อยค่าที่ยังเป็นที่สังเกตใน lymphopoiesis B (โอคาดะ et al., 2000) และสภาวะสมดุลพลังงาน (Mori et al., 2000) คำไม่กี่คำควรจะเพิ่มเกี่ยวกับรูปแบบนี้แม้ว่าเมาส์ klotho สามารถถูกมองว่าเป็นรูปแบบของการเกิดริ้วรอยก่อนวัยอันควร, เมาส์ดูเหมือนว่าจะมีความบกพร่องทางพัฒนาการและดังนั้นจึงอาจจะไม่เป็นแบบจำลองสำหรับริ้วรอยที่เกิดขึ้นหลังจาก development.Nevertheless มันอาจจะเป็น รูปแบบที่มีประโยชน์ในการศึกษากลไกของโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

4.7 . โมเดลสัตว์4.7.1 . แซม หนูชุดของ ~ อายุรุ่นที่เรียกว่าการเร่งเมาส์ ( แซม ) ถูกพัฒนาขึ้นโดย ทาเคดะ โฮะโซะกะวะและผู้ร่วมงานของพวกเขาในมหาวิทยาลัยเกียวโต ( ทาเคดะ et al . , 1981 , 1991 , 1997 ; ทา , 1999 ) หนูเหล่านี้แสดงให้เห็นความหลากหลายของอายุที่เริ่มต้นของโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุและฟีโนไทป์ระหว่างไม่แต่หลังจากขั้นตอนการพัฒนา และ จึงถือว่าไม่เกิดริ้วรอยก่อนวัยรุ่น แต่เป็นเพราะการเร่งอายุรุ่น แต่ละสายพันธุ์มาจัดแสดงเอกลักษณ์ตลอดจนปัญหาของโรค เช่น ใน amyloidosis , ต้อกระจก , ภูมิคุ้มกันบกพร่องและดุลหน่วยความจำ learningl ( ทาเคดะ et al . 1991 ) ล่าสุดการตรวจสอบการดำเนินการเกี่ยวกับแซม พบว่า มีการอาหาร - เดอร์ อาจเป็นสาเหตุของการเร่งการเสื่อมสภาพ ( มาริ et al . , 1998 ) ตัดควบคุมทางเดินหายใจส่วน ตัวสร้าง ATP ได้ถูกแสดงเป็น ตับ ( Nakahara et al . , 1998 ) และสมอง ( นิชิคาวา et al . , 1998 ) ใน samp8 สั้นเมื่อเทียบกับ samr1 กับช่วงชีวิตที่ปกติ ในการศึกษาล่าสุด นิชิคาวะ และคณะ ( 2000 ) พบว่า โครงสร้างของท่อมวลรวม ข้อบ่งชี้ของ mitochondrial dysfunction , ในกล้ามเนื้อลายของ samp8 เป็นเครื่องหมายมากกว่าเร่ง senes - สายพันธุ์ที่ทน cence . การตรวจสอบจำนวนมากได้รับการดำเนินการในด้านต่าง ๆในหลากหลายสายพันธุ์ของแซม ที่ไม่ได้อธิบายไว้ที่นี่ แต่เห็นต่อไปนี้ล่าสุดอ้างอิง - ences พันธุศาสตร์ : ก๊วย et al . , 2000 ; Xia et al . , 1999 : ชิมิซึ et al . , 199 . อายุของเซลล์ : โฮะโซะกะวะ et al . , 1994 ; Fujisawa et al . , 1999 , ระบบประสาท : โฮะโซะกะวะ และอุเอโนะ , 1999 : คาวามาตะ et al . , 1998 : ชิมาดะ , 1999 ; มิยาโมโตะ , 1997 : โนมูระ และ โอคุมะ , 1999 : ท่า et al . , 2000 และความเสียหายของดีเอ็นเอ : โอดากิริ et al . , 1998 : ซาห์ et al . . . . . . . 1999 2000 : โฮะโซะกะวะ et al . , 20004.7.2 . klotho หนูแบบจำลองสัตว์ที่น่าสนใจอีกคือ หนู klotho ซึ่งอาจจะถือได้ว่าเป็นพรีม่า - รุ่นอายุจริง ( kuro-o et al . , 1997 ) ข้อบกพร่องใน klotho ยีนเมาส์ผลลัพธ์ในกลุ่มอาการที่คล้ายคลึงกับอายุของมนุษย์ : สั้นชีวิต , ภาวะมีบุตรยาก , arteriosclero - พี่ , นมสวรรค์ , โรคกระดูกพรุนและถุงลมโป่งพอง ตอนนี้ ศึกษาหลายตอนนี้จะตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงใน klotho หนูและเพื่อศึกษาบทบาทของยีนใน klotho รักษาสรีรวิทยาปกติของสัตว์ เป็นที่น่าสนใจที่จะทราบว่าผลเป็นยังพบใน B เกี่ยวกับ Okada ( et al . , 2000 ) และสมดุลพลังงาน ( โมริ et al . , 2000 ) คำไม่กี่คำที่ควรเพิ่มเกี่ยวกับรุ่นนี้แม้ว่า klotho เมาส์สามารถดูเป็นรูปแบบของการเกิดริ้วรอยก่อนวัย เมาส์ดูเหมือนว่าจะมีข้อบกพร่องพัฒนาและดังนั้นจึงอาจจะไม่ใช่รูปแบบริ้วรอยที่เกิดขึ้นหลังจากการพัฒนา อย่างไรก็ตาม มันอาจเป็นรูปแบบประโยชน์เพื่อศึกษากลไกของโรค