Adipose tissue is an heterogeneous

Adipose tissue is an heterogeneous mix of adipocytes, stromal preadipocytes, immune cells, and endothelium, and it can respond rapidly and dynamically to alterations in nutrient excess through adipocyte hypertrophy and hyperplasia. With obesity and progressive adipocyte enlargement, the blood supply to adipocytes may be reduced with consequent hypoxia. Hypoxia has been proposed to be an inciting etiology of necrosis and macrophage infiltration into adipose tissue that leads to a overproduction of proinflammatory factors like inflammatory chemokines. This results in a localized inflammation in adipose tissue that propagates an overall systemic inflammation associated with the development of obesity-related comorbidities. This paper will focus on three adipokine produced by macrophages: tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), interleukin-6 (IL-6), and adiponectin.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เนื้อเยื่อไขมันเป็นการผสมที่แตกต่างกันของ adipocytes, preadipocytes เข้าสู่ร่างกาย ภูมิคุ้มกัน และเซลล์ endothelium และมันสามารถตอบสนองอย่างรวดเร็ว และแบบไดนามิกที่จะเปลี่ยนแปลงสารอาหารส่วนเกินผ่าน adipocyte hypertrophy และเจริญเกิน และขยาย adipocyte ก้าวหน้า เลือด adipocytes อาจจะลดลงกับเนื้อเยื่อที่เกิดขึ้น เนื้อเยื่อได้รับการเสนอชื่อให้ เป็น inciting สาเหตุการตายเฉพาะส่วนและ macrophage แทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อไขมันที่มากเกินไปของปัจจัย proinflammatory เช่นอักเสบ chemokines ผลที่ได้อักเสบแปลในเปลวที่แพร่กระจายการอักเสบระบบโดยรวมที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของ comorbidities ที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน เอกสารนี้จะเน้นสาม adipokine ผลิต โดยฤทธิ์: เนื้องอกตายเฉพาะส่วนปัจจัยอัลฟ่า (TNF-α), interleukin-6 (IL-6), และ adiponectin

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เนื้อเยื่อไขมันเป็นส่วนผสมที่แตกต่างกันของ adipocytes, preadipocytes stromal เซลล์ภูมิคุ้มกันและ endothelium และสามารถตอบสนองอย่างรวดเร็วและแบบไดนามิกเพื่อการปรับเปลี่ยนในส่วนที่เกินสารอาหารผ่านยั่วยวน adipocyte และ hyperplasia กับโรคอ้วนและการขยาย adipocyte ก้าวหน้าอุปทานของเลือดไปยัง adipocytes อาจจะลดลงด้วยผลเนื่องมาจากการขาดออกซิเจน การขาดออกซิเจนได้รับการเสนอให้เป็นสาเหตุของการเอาตัวรอดจากเนื้อร้ายและแทรกซึมเข้าไปใน macrophage เนื้อเยื่อไขมันที่นำไปสู่​​การผลิตล้นเกินของปัจจัยเช่น proinflammatory chemokines อักเสบ ซึ่งส่งผลให้เกิดการอักเสบท้องถิ่นในเนื้อเยื่อไขมันที่แพร่กระจายการอักเสบของระบบโดยรวมที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของการป่วยโรคอ้วนที่เกี่ยวข้อง กระดาษนี้จะมุ่งเน้นไปที่สาม adipokine ขนาดใหญ่ผลิตโดย: เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยอัลฟา (TNF-α) interleukin-6 (IL-6) และ adiponectin

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เนื้อเยื่อไขมันเป็นพันธุ์ ผสมได้ที่ , stromal preadipocytes เซลล์ภูมิคุ้มกัน และเซลล์ และมันสามารถตอบสนองอย่างรวดเร็ว และแบบไดนามิกเพื่อการเปลี่ยนแปลงสารอาหารผ่านและยั่วยวนเกินอะดิโปซัยท์ชนิด . กับโรคอ้วนและขยายอะดิโปซัยท์โปรเกรสซี ปริมาณเลือดได้ที่อาจลดลง ส่งผลให้ร่างกายขาดอ๊อกซิเจน จึงได้เสนอให้มีการเกิดของโรคใบไหม้และแมคโครฟาจแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อไขมันที่นำไปสู่ overproduction ของปัจจัย proinflammatory เหมือนอักเสบคีโมไคนส์ . นี้ส่งผลในการอักเสบในเนื้อเยื่อไขถิ่นที่แพร่กระจายโดยรวมให้เกิดการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของโรคร่วมที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน . กระดาษนี้จะเน้นสามดิโพไคน์ที่ผลิตโดย macrophages : เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย Alpha ( TNF - α ) คอล ( IL-6 ) และ ดิโพเนคติน .