Immature intestinal motility, diges

Immature intestinal motility, digestion and defense
functions
Peristalsis is impaired in preterm infants until approximately
32 weeks of gestation13; impaired peristalsis not
only allows an increased carbohydrate load from enteral
feeding to serve as a bacterial substrate, but also prolongs
the exposure of the gut to bacterial antigens, thereby
inducing an inflammatory response.12
Preterm neonates usually have a relative lactase insufficiency.
14 Ingested lactose may be fermented into short
chain fatty acid (SCFA) and absorbed. Overproduction or
accumulation of SCFAs in the proximal colon, and/or distal
ileum, may play a role in the pathogenesis of NEC14; a study
also disclosed that maltodextrin maldigestion induces
NEC.15 Impaired lactose and maltodextrin digestion,
coupled with delayed transit time, could expose an immature
gut to injury

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เคลื่อนไหวของลำไส้อ่อน ย่อยอาหาร และป้องกันฟังก์ชันPeristalsis เป็นความบกพร่องในทารกที่คลอดบุตรก่อนกำหนดจนกระทั่งประมาณสัปดาห์ที่ 32 ของ gestation13 ลด peristalsis ไม่เพียงแต่ ช่วยให้โหลดมีคาร์โบไฮเดรตเพิ่มขึ้นจาก enteralอาหารเป็นแบบพื้นผิวแบคทีเรีย แต่ยัง ยืดสัมผัสของลำไส้กับแอนติเจนของเชื้อแบคทีเรีย จึงกระตุ้นให้เกิดการอักเสบ response.12คลอดบุตรก่อนกำหนดทารกแรกเกิดมักจะมีไม่เพียงพอเป็นญาติ lactaseแลคโต Ingested 14 อาจหมักลงในระยะสั้นห่วงโซ่กรดไขมัน (SCFA) และดูดซึม นมากกว่าปกติ หรือสะสมของ SCFAs ในลำไส้ ใหญ่ใกล้เคียง หรือปลายileum อาจมีบทบาทในพยาธิกำเนิด NEC14 การศึกษาเปิดเผยว่า สารประเภท maltodextrin maldigestion ก่อให้เกิดNEC.15 บกพร่องแลคโตสและสารประเภท maltodextrin ย่อยควบคู่กับเวลาการขนส่งล่าช้า ไม่สามารถแสดงเป็นอ่อนการบาดเจ็บของระบบลำไส้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะลำไส้เคลื่อนที่, การย่อยอาหารและป้องกัน
การทำงาน
peristalsis เป็นความบกพร่องในทารกคลอดก่อนกำหนดจนเกือบ
32 สัปดาห์ของการ gestation13; ความบกพร่องทาง peristalsis ไม่
เพียง แต่ช่วยให้โหลดคาร์โบไฮเดรตเพิ่มขึ้นจากทางเดินอาหาร
การกินอาหารเพื่อใช้เป็นสารตั้งต้นของแบคทีเรีย แต่ยังยืด
การสัมผัสของลำไส้แอนติเจนของเชื้อแบคทีเรียจึง
กระตุ้นให้เกิดการอักเสบ response.12
ทารกคลอดก่อนกำหนดมักจะมีไม่เพียงพอ lactase ญาติ.
14 นำเข้าแล้วแลคโตส อาจจะไปหมักเป็นระยะสั้น
กรดไขมันห่วงโซ่ (SCFA) และดูดซึม มากเกินไปหรือ
การสะสมของ SCFAs ในลำไส้ใหญ่ใกล้เคียงและ / หรือปลาย
ileum อาจมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคของ NEC14 ที่; การศึกษา
ยังเปิดเผยว่า maltodextrin maldigestion เจือจาง
NEC.15 พิการแลคโตสและ maltodextrin ย่อยอาหาร
ควบคู่ไปกับการเวลาการขนส่งล่าช้าสามารถเปิดเผยอ่อน
ลำไส้จะได้รับบาดเจ็บ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ส่วนลำไส้การย่อยอาหารและป้องกันเด็กฟังก์ชันญาณ คือ ความบกพร่องในทารกคลอดก่อนกำหนด จนประมาณ32 สัปดาห์ gestation13 peristalsis ; บกพร่องไม่ได้เพียง แต่ช่วยให้เพิ่มคาร์โบไฮเดรตจากอาหารโหลดอาหารเพื่อใช้เป็นสารตั้งต้นของแบคทีเรีย แต่ยังยืดแสงของลำไส้แบคทีเรีย antigens , จึงกระตุ้นการ response.12 อักเสบทารกที่คลอดก่อนกำหนดมักมีความไม่แลคแบบสัมพัทธ์14 จากแล็กโตสอาจหมักในสั้นกรดไขมัน ( scfa ) และดูดซึม overproduction หรือการสะสมของสั้นในลำไส้ใหญ่ส่วนต้นปลาย และ / หรือลำไส้เล็กส่วนปลาย อาจมีบทบาทในการเกิดพยาธิสภาพของ nec14 ; การศึกษายังพบว่า 57% ของมอล )nec.15 บกพร่อง แลคโตส และการย่อยอาหาร maltodextrin ,คู่กับความล่าช้าเวลาระหว่างเปิดโปงอ่อนท้องบาดเจ็บ