Amniotic fluid embolism syndrome is

Amniotic fluid embolism syndrome is a fatal disease in pregnant women. The exact role of platelets and neutrophils in amniotic fluid embolism syndrome is not clear. We examined whether amniotic fluid could affect platelet-neutrophil aggregation and activation and the possible mechanisms. STUDY DESIGN: Blood samples from the pregnant women were pretreated ex vivo with their own amniotic fluid. Flow cytometry was used to measure platelet-neutrophil aggregation and activation. Neutrophil-mediated activity of p38 mitogen-activated protein kinase and extracellular signal-regulated protein kinases 1 and 2 was analyzed by Western blotting. RESULTS: Amniotic fluid significantly induced platelet-neutrophil aggregation, neutrophil CD11b expression, and reactive oxygen species production. Amniotic fluid induced minimal platelet P-selectin expression. The increase of intracellular calcium level of neutrophils and the activity of p38 mitogen-activated protein kinase were enhanced by amniotic fluid stimulation. CONCLUSION: Amniotic fluid was able to induce neutrophil activation and platelet-neutrophil aggregation with minimal effect on platelet activation. These findings may provide a new insight in the understanding of the pathophysiologic condition of amniotic fluid embolism syndrome.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลุ่มอาการน้ำคร่ำอุดเป็นโรคร้ายแรงในหญิงตั้งครรภ์ บทบาทของเกล็ดเลือดและ neutrophils ในกลุ่มอาการน้ำคร่ำอุดแน่นอนไม่ชัดเจน เราตรวจสอบว่า amniotic fluid อาจมีผลต่อเกล็ดเลือด neutrophil รวม และเปิดใช้งาน และกลไกที่เป็นไปได้ ออกแบบการศึกษา: ตัวอย่างเลือดจากหญิงตั้งครรภ์ได้ pretreated ex vivo กับตน amniotic fluid กระแสเซลล์ถูกใช้เพื่อวัดรวมเกล็ดเลือด neutrophil และเปิดใช้งาน กิจกรรม neutrophil mediated p38 mitogen เรียกโปรตีน kinase และโปรตีนควบคุมสัญญาณ extracellular kinases 1 และ 2 ถูกวิเคราะห์ โดย blotting วิธีตะวันตก ผลลัพธ์: Amniotic fluid มากเกิดจากเกล็ดเลือด neutrophil รวม neutrophil CD11b นิพจน์ และออกซิเจนปฏิกิริยาชนิดผลิต Amniotic fluid เกิดนิพจน์ P selectin เกล็ดเลือดน้อยที่สุด เพิ่มระดับแคลเซียม intracellular neutrophils และกิจกรรมของ p38 mitogen เรียกโปรตีน kinase ถูกเพิ่ม โดยการกระตุ้น amniotic fluid สรุป: Amniotic fluid ก็สามารถก่อให้เกิดการเรียกใช้ neutrophil และรวม neutrophil เกล็ดเลือด มีผลน้อยที่สุดในการเปิดใช้งานของเกล็ดเลือด ผลการวิจัยเหล่านี้อาจให้ความเข้าใจใหม่ในความเข้าใจของเงื่อนไขของกลุ่มอาการน้ำคร่ำอุด pathophysiologic

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

น้ำคร่ำโรคเส้นเลือดอุดตันที่ของเหลวเป็นโรคร้ายแรงในหญิงตั้งครรภ์ บทบาทที่แท้จริงของเกล็ดเลือดและโรคนิวโทรฟิในน้ำคร่ำอุดหลอดเลือดไม่ชัดเจน เราตรวจสอบว่าน้ำคร่ำอาจมีผลต่อการรวมตัวของเกล็ดเลือดที่ neutrophil และยืนยันการใช้งานและกลไกที่เป็นไปได้ รูปแบบการศึกษา: ตัวอย่างเลือดจากหญิงตั้งครรภ์ที่ได้รับการปรับสภาพร่างกายกับอดีตน้ำคร่ำของตัวเอง cytometry ไหลถูกนำมาใช้ในการวัดการรวมตัวของเกล็ดเลือดที่ neutrophil และยืนยันการใช้งาน neutrophil พึ่งการทำงานของ p38 โปรตีนไคเนส mitogen เปิดใช้งานและโปรตีนไคเนสส์สัญญาณควบคุมสารที่ 1 และ 2 ได้รับการวิเคราะห์โดยวิธี western blotting ผลการศึกษา: น้ำคร่ำของเหลวอย่างมีนัยสำคัญเหนี่ยวนำให้เกิดการรวมตัวของเกล็ดเลือดที่ neutrophil, neutrophil CD11b แสดงออกและการผลิตออกซิเจน น้ำคร่ำเหนี่ยวนำให้เกิดการแสดงออกของเกล็ดเลือดน้อยที่สุด P-selectin การเพิ่มขึ้นของระดับแคลเซียมในเซลล์ของนิวโทรฟิและกิจกรรมของ p38 โปรตีนไคเนส mitogen เปิดใช้งานได้เพิ่มขึ้นโดยการกระตุ้นน้ำคร่ำ สรุป: น้ำคร่ำก็สามารถที่จะทำให้เกิดการกระตุ้น neutrophil และเกล็ดเลือด-neutrophil ที่มีผลกระทบน้อยที่สุดในการเปิดใช้งานของเกล็ดเลือด การค้นพบนี้อาจให้เข้าใจใหม่ในการทำความเข้าใจของสภาพ pathophysiologic ของโรคเส้นเลือดอุดตันที่น้ำคร่ำ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

น้ำคร่ำอุดหลอดเลือดซินโดรมเป็นโรคที่ร้ายแรงในสตรีตั้งครรภ์ แน่นอนบทบาทของเกล็ดเลือด นิวโทรฟิลในน้ำคร่ำอุดตันโรคที่ไม่ชัดเจน เราตรวจสอบว่าน้ำคร่ำอาจมีผลต่อการเกาะกลุ่มทรราช เกล็ดเลือดและกระตุ้นและกลไกที่เป็นไปได้ รูปแบบการศึกษา : ตัวอย่างเลือดจากหญิงตั้งครรภ์ที่ได้รับกับน้ำคร่ำซึ่งเป็นอดีตของตัวเอง( การใช้วัดสมุหทรราช เกร็ดเลือด และกระตุ้น นิวโทรฟิลผ่านกิจกรรมกระตุ้นโปรตีนไคเนส P38 ปรากฎสัญญาณ Extracellular โปรตีนไคเนสและควบคุม 1 และ 2 โดยใช้ Western blotting . ผลลัพธ์ : การกระตุ้นเกร็ดเลือด น้ำคร่ำมีนิวโทรฟิล การแสดงออก cd11b ทรราช และการผลิตชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา .น้ำคร่ำน้อยเกิดจากเกล็ดเลือด p-selectin การแสดงออก การเพิ่มระดับแคลเซียมภายในเซลล์ของนิวโทรฟิล และกิจกรรมของโปรตีนไคเนสจึงใช้ P38 ปรากฎโดยน้ำคร่ำกระตุ้น สรุป : น้ำคร่ำสามารถทำให้เกิดการกระตุ้นเกร็ดเลือดของทรราชและทรราชที่มีผลกระทบน้อยที่สุดในการทดสอบการเปิดใช้งานการค้นพบนี้อาจให้ข้อมูลเชิงลึกใหม่ในความเข้าใจของ pathophysiologic ของภาวะน้ำคร่ำอุดหลอดเลือด ซินโดรม