Despite the long history of silver

Despite the long history of silver as an antimicrobial, the mechanism of this activity remains a matter of active research.

The general explanation offered is that silver kills by at least one of the following mechanisms:
(a) interference with vital cellular processes by binding to sulfhydryl or disulfide functional groups on the surfaces of membrane proteins and other enzymes;
(b) disruption of DNA replication; and
(c) oxidative stress through the catalysis of reactive oxygen species (ROS) formation. However, controversy exists regarding which of these mechanisms is most important.

For instance, one study presented evidence which showed that silver binding specifically to membrane proteins disrupts ion and proton transport across the membrane, while another found that Ag ions permeate to the cellular interior, where they interfere with ribosomal activity and disrupt the production of several key enzymes responsible for energy production.

With respect to interference of DNA replication, cell wall damage resulting from silver binding to membrane proteins and DNA condensation in Escherichia coli and Staphylococcus aureus has been observed; the condensation of DNA in response to the presence of Ag ions has been cited as a defense mechanism, which, while protecting the DNA from harm, limits the ability of cells to self-replicate.

In contrast, a separate report asserted that Ag complexes of glutamic and tartaric acids actively interfere with DNA unwinding, and suggested that Ag ion binding to enzymes and membrane proteins is a comparatively minor contributor to silver’s antimicrobial effect.

Gram-negative bacteria (e.g., E. coli) are generally more susceptible to silver treatment than Gram-positive bacteria (e.g., S. aureus) because transport of positively charged silver ions across the thicker, peptidoglycan-rich outer membranes of Gram-positive bacteria is slow relative to transport across the thinner membranes of Gram-negative specimens.

Finally, there is evidence that the antibacterial activity of silver zeolites derives from silver’s ability to catalyze the production of reactive oxygen species, which causes cell death by creating oxidative stress ; in support of this idea, antioxidant rich Bacillus spores are highly resistant to silver antimicrobials, whereas vegetative and relatively anti-oxidant poor Bacillus cells are quite vulnerable.

It is certainly possible that all of these mechanisms contribute to the antimicrobial activity of silver, which would explain its broad effectiveness as well as the infrequent reports of silver-resistant bacterial strains.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แม้ มีประวัติอันยาวนานของสีเงินเป็นสารต้านจุลชีพ กลไกของกิจกรรมนี้ยังคง เป็นเรื่องของงานวิจัย คำอธิบายทั่วไปที่นำเสนอคือ ให้เงินฆ่า โดยกลไกต่อไปนี้อย่างน้อยหนึ่ง: (ก) สัญญาณรบกวนกับกระบวนการที่เซลลูลาร์สำคัญโดยผูกกับ sulfhydryl หรือซัลไฟด์กลุ่ม functional บนพื้นผิวของเมมเบรนโปรตีนและเอนไซม์อื่น ๆ (ข) การหยุดชะงักของการจำลองดีเอ็นเอ และ (ค) ภาวะ oxidative stress โดยเร่งปฏิกิริยาปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS) ชนิดก่อตัว อย่างไรก็ตาม การมีอยู่ของความขัดแย้งเกี่ยวกับซึ่งกลไกเหล่านี้เป็นสิ่งสำคัญที่สุด เช่น ศึกษาแสดงหลักฐานที่แสดงให้เห็นว่าผูกที่เงินโดยเฉพาะกับเมมเบรนโปรตีน disrupts การขนส่งไอออนและโปรตอนผ่านเมมเบรน ในขณะที่อีกพบว่า ไอออน Ag ซึมไปแล้วโทรศัพท์มือถือ ที่พวกเขาขัดขวางกิจกรรม ribosomal และรบกวนการผลิตเอนไซม์ที่สำคัญหลายรับผิดชอบสำหรับการผลิตพลังงาน เกี่ยวกับการรบกวนของการจำลองดีเอ็นเอ ผนังเซลล์ความเสียหายที่เกิดจากเงินผูกกับเมมเบรนโปรตีนและดีเอ็นเอการควบแน่นใน Escherichia coli และ Staphylococcus หมอเทศข้างลายได้รับการปฏิบัติ ควบแน่นของดีเอ็นเอในการตอบสนองของ Ag ไอออนได้รับการอ้างเป็น ซึ่ง ในขณะที่ปกป้องดีเอ็นเอจากอันตราย จำกัดความสามารถของเซลล์ในการจำลองตนเอง ตรงกันข้าม รายงานแยกถูกกล่าวหาว่า Ag คอมเพล็กซ์กลูตาและกรดฟอร์มิกำลังแซงดีเอ็นเอคลาย และแนะนำว่า Ag ไอออนรวมกับเอนไซม์และโปรตีนเมมเบรนเป็นผู้สนับสนุนค่อนข้างน้อยในการต้านจุลชีพของเงิน แบคทีเรียแกรมลบ (เช่น E. coli) มักจะอ่อนแอมากขึ้นเพื่อรักษาเงินกว่าแบคทีเรียแกรมบวก (เช่น S. หมอเทศข้างลาย) เนื่องจากการขนส่งบวกค่าไอออนผ่านเยื่อด้านนอกหนา อุดม ด้วยเปบทิโดไกลแคนของแบคทีเรียแกรมบวกเงินได้ช้าเมื่อเทียบกับการขนส่งผ่านเยื่อบางของชิ้นงานที่แกรมลบ ในที่สุด มีหลักฐานว่าการต้านแบคทีเรียของซีโอไลต์สีเงินมาจากเงินของความสามารถในการกระตุ้นการผลิตของสายพันธุ์ปฏิกิริยาออกซิเจน ซึ่งทำให้เซลล์ตาย โดยการสร้างความเครียดออกซิเดชัน สนับสนุนความคิดนี้ สปอร์เชื้ออุดมไปด้วยสารต้านอนุมูลอิสระมีความทนทานต่อยาต้านจุลชีพเงิน ในขณะที่เซลล์บาซิลลัสจนพืช และค่อนข้างต่อต้านอนุมูลอิสระที่มีความเสี่ยงค่อนข้าง ได้แน่นอนว่า ทั้งหมดของกลไกเหล่านี้นำไปสู่กิจกรรมการต้านจุลชีพของเงิน ซึ่งจะอธิบายประสิทธิผลสิ่งของตลอดจนรายงานไม่บ่อยนักของซิลเวอร์ทนต่อแบคทีเรียสายพันธุ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แม้จะมีประวัติศาสตร์อันยาวนานของเงินเป็นยาต้านจุลชีพกลไกของกิจกรรมนี้ยังคงเป็นเรื่องของการวิจัยที่ใช้งาน. คำอธิบายทั่วไปที่นำเสนอก็คือว่าเงินฆ่าอย่างน้อยหนึ่งในกลไกดังต่อไปนี้(ก) การรบกวนกับเซลล์กระบวนการที่สำคัญโดยจับกับ sulfhydryl หรือซัลไฟด์กลุ่มทำงานบนพื้นผิวของโปรตีนและเอนไซม์อื่น ๆ ; (ข) การหยุดชะงักของการจำลองดีเอ็นเอ และ(ค) ความเครียด oxidative ผ่านการเร่งปฏิกิริยาของออกซิเจน (ROS) การก่อตัว อย่างไรก็ตามความขัดแย้งที่มีอยู่เกี่ยวกับการที่กลไกเหล่านี้เป็นสิ่งที่สำคัญที่สุด. ยกตัวอย่างเช่นการศึกษาหนึ่งที่นำเสนอหลักฐานที่แสดงให้เห็นว่าเงินที่มีผลผูกพันเฉพาะเพื่อโปรตีนรบกวนไอออนและการขนส่งโปรตอนผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ในขณะที่อีกคนหนึ่งพบว่า Ag ไอออนซึมเพื่อการตกแต่งภายในมือถือ . ที่พวกเขายุ่งเกี่ยวกับกิจกรรมของไรโบโซมและทำลายการผลิตเอนไซม์ที่สำคัญหลายรับผิดชอบในการผลิตพลังงานด้วยความเคารพต่อการรบกวนของการจำลองดีเอ็นเอความเสียหายของผนังเซลล์ที่เกิดจากเงินผูกพันกับโปรตีนและควบแน่นดีเอ็นเอใน Escherichia coli และ Staphylococcus aureus ได้รับการปฏิบัติ; การรวมตัวของดีเอ็นเอในการตอบสนองต่อการปรากฏตัวของ Ag ไอออนที่ได้รับการยกฐานะเป็นกลไกการป้องกันซึ่งในขณะที่ปกป้องดีเอ็นเอจากอันตรายขอบเขตความสามารถของเซลล์ด้วยตนเองซ้ำ. ในทางตรงกันข้ามรายงานแยกต่างหากซึ่งถูกกล่าวหาว่าคอมเพล็กซ์ Ag ของ กลูตามิกและ tartaric กรดแข็งขันยุ่งเกี่ยวกับการคลี่คลายดีเอ็นเอและบอกว่า Ag ไอออนจับกับเอนไซม์และโปรตีนเป็นผู้บริจาคเล็กน้อยเมื่อเทียบกับผลกระทบต่อยาต้านจุลชีพของเงิน. แบคทีเรียแกรมลบ (เช่น E. coli) โดยทั่วไปมักจะอ่อนแอมากขึ้นเพื่อรักษาเงินกว่า แบคทีเรียแกรมบวก (เช่นเชื้อ S. aureus) เพราะการขนส่งของประจุบวกไอออนเงินข้ามหนาเยื่อหุ้มด้านนอก peptidoglycan ที่อุดมไปด้วยของแบคทีเรียแกรมบวกเป็นญาติช้าในการขนส่งข้ามเยื่อทินเนอร์ของตัวอย่างแกรมลบ. ในที่สุดก็มี เป็นหลักฐานที่แสดงว่าฤทธิ์ต้านแบคทีเรียของซีโอไลต์เงินมาจากความสามารถของเงินเพื่อกระตุ้นการผลิตของออกซิเจนซึ่งเป็นสาเหตุการตายของเซลล์โดยการสร้างความเครียดออกซิเดชัน; ในการสนับสนุนความคิดนี้สารต้านอนุมูลอิสระสปอร์ของเชื้อ Bacillus ที่อุดมไปด้วยเป็นอย่างสูงที่ทนต่อยาต้านจุลชีพเงินขณะที่พืชและค่อนข้างต่อต้านอนุมูลอิสระเซลล์แบคทีเรีย Bacillus ยากจนมีความเสี่ยงค่อนข้าง. มันเป็นไปได้อย่างแน่นอนว่าทั้งหมดของกลไกเหล่านี้นำไปสู่การฤทธิ์ต้านจุลชีพของเงินซึ่งจะ อธิบายประสิทธิผลในวงกว้างเช่นเดียวกับรายงานไม่บ่อยนักของแบคทีเรียเงินทน