The cornerstone for managing this condition
remains the management of the underlying cause
(e.g., sepsis). Further management may not be
necessary in patients with mild abnormalities in
coagulation and no evidence of bleeding. Guidelines
for management are based mainly on expert
opinion, which suggests replacement of
coagulation proteins and platelets in patients
who are bleeding. Platelet transfusion is indicated
to maintain a platelet level of more than
50,000 per cubic millimeter, along with the administration
of fresh-frozen plasma to maintain a prothrombin
time and activated partial-thromboplastin
time of less than 1.5 times the normal control
time and a source of fibrinogen to maintain a fibrinogen
level of more than 1.5 g per liter.28
The use of antifibrinolytic agents is contraindicated
in the management of disseminated intravascular
coagulation, since the fibrinolytic system
is required in recovery to ensure the dissolution
of the widespread fibrin. Some guidelines recommend
the administration of therapeutic doses of
unfractionated heparin in patients with a thrombotic
phenotype (e.g., gangrene),28 but such recommendations
remain controversial because of
the difficulties in monitoring treatment in a patient
who already has a prolonged activated partialthromboplastin
time; in addition, heparin administration
may provoke hemorrhage. Currently, there
is insufficient clinical evidence to make a firm
recommendation on the use of heparin in patients
with disseminated intravascular coagulation.
Pathophysiological Mechanisms
Thrombocytopenia may arise because of decreased
production or increased destruction (immune
or nonimmune) of platelets, as well as from
sequestration in the spleen. Among patients who
are admitted to an ICU, the condition occurs in
about 20% of medical patients and a third of surgical
patients. The cause of this condition is often
multifactorial. Patients with thrombocytopenia
tend to be sicker, with higher illness-severity
scores, than those who are admitted with normal
platelet counts.29 Table 3 lists the differential diagnoses
of thrombocytopenia in the critical care
setting. Given the long list, it is important to identify
patients in whom thrombocytopenia requires
specific and urgent action (e.g., heparin-induced
thrombocytopenia and thrombotic thrombocyte
pathophysiologicalpenic purpura). Drug-induced thrombocytopenia
is a diagnostic challenge, because critically ill
patients often receive multiple medications that
can cause thrombocytopenia.
A platelet threshold of 10,000 per cubic millimeter
for platelet transfusion in patients who
are in stable condition is both hemostatically
efficacious and cost-effective in reducing platelettransfusion
requirements.30 Patients with sustained
failure of platelet production, such as those with
myelodysplasia or aplastic anemia, may remain
free of serious hemorrhage, with counts below
5000 to 10,000 per cubic millimeter. However, a
higher platelet transfusion trigger should be set
in patients with other hemostatic abnormalities
or increased pressure on platelet turnover or
platelet function. If the patient is actively bleeding,
then a platelet count of 50,000 per cubic millimeter
should be maintained. Among patients
who have or are at risk for bleeding in the central
nervous system or who are undergoing neurosurgery,
a platelet count of more than 100,000 per
cubic millimeter is often recommended, although
data are lacking to support this recommendation.
29,30
Standard platelet counts are produced by
cell counters that categorize the cells according
to size, but large platelets may be the same size
as red cells and thus be categorized as such.
Therefore, an immunologic method of platelet
counting, in which platelet antigens are labeled
with markers that can be detected with the use
of flow cytometry, may be helpful in providing
a true count.31 Since platelet transfusions may
lead to immune platelet refractoriness owing
to the formation of anti-HLA antibodies, the
use of HLA-matched platelets, if available,
should produce better platelet counts after transfusion.
รากฐานที่สำคัญสำหรับการจัดการสภาพนี้ยังคงจัดการของสาเหตุ(เช่นการติดเชื้อ) การจัดการต่อไปอาจจะไม่จำเป็นในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติที่ไม่รุนแรงในการแข็งตัวและหลักฐานของการมีเลือดออกไม่มี แนวทางการบริหารจัดการส่วนใหญ่จะขึ้นอยู่กับผู้เชี่ยวชาญด้านความคิดซึ่งแสดงให้เห็นการเปลี่ยนโปรตีนแข็งตัวและเกล็ดเลือดในผู้ป่วยที่มีเลือดออก การถ่ายเกล็ดเลือดจะแสดงที่จะรักษาระดับของเกล็ดเลือดมากกว่า50,000 บาทต่อลูกบาศก์มิลลิเมตรพร้อมกับการบริหารงานของพลาสม่าสดแช่แข็งเพื่อรักษาprothrombin เวลาและเปิดใช้งานบางส่วน thromboplastin เวลาน้อยกว่า 1.5 เท่าของการควบคุมตามปกติเวลาและแหล่งที่มาของfibrinogen จะรักษา fibrinogen ระดับกว่า 1.5 กรัมต่อ liter.28 ใช้สาร antifibrinolytic มีข้อห้ามในการจัดการของหลอดเลือดเผยแพร่แข็งตัวเนื่องจากระบบละลายลิ่มเลือดจะต้องในการกู้คืนเพื่อให้แน่ใจว่าการสลายตัวของfibrin อย่างกว้างขวาง บางคนแนะนำแนวทางการบริหารงานของการรักษาปริมาณของเฮunfractionated ในผู้ป่วยที่มีหลอดเลือดดำอุดตันฟีโนไทป์(เช่นเน่า) 28 แต่คำแนะนำดังกล่าวยังคงเป็นที่ถกเถียงกันเพราะความยากลำบากในการตรวจสอบในการรักษาผู้ป่วยที่ได้มีการเปิดใช้งานเป็นเวลานานpartialthromboplastin เวลา นอกจากนี้การบริหารงานเฮอาจก่อให้เกิดอาการตกเลือด ปัจจุบันมีหลักฐานทางคลินิกไม่เพียงพอที่จะทำให้ บริษัท คำแนะนำเกี่ยวกับการใช้ยา heparin ในผู้ป่วยที่มีการแข็งตัวของหลอดเลือดเผยแพร่. pathophysiological กลไกภาวะเกล็ดเลือดน้อยอาจเกิดขึ้นเนื่องจากการลดลงการผลิตหรือการทำลายเพิ่มขึ้น(ภูมิคุ้มกันหรือ nonimmune) ของเกล็ดเลือดเช่นเดียวกับจากการอายัดในม้าม ในบรรดาผู้ป่วยที่จะเข้ารับการรักษาห้องไอซียูเป็นสภาพที่เกิดขึ้นในประมาณ20% ของผู้ป่วยทางการแพทย์และหนึ่งในสามของการผ่าตัดผู้ป่วย สาเหตุของภาวะนี้มักจะเป็นmultifactorial ผู้ป่วยที่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำมีแนวโน้มที่จะเจ็บกับการเจ็บป่วยรุนแรงสูงกว่าคะแนนมากกว่าผู้ที่เข้ารับการรักษาที่มีปกติcounts.29 เกล็ดเลือดตารางที่ 3 รายการวินิจฉัยที่แตกต่างกันของเกล็ดเลือดในการดูแลที่สำคัญการตั้งค่า ได้รับรายชื่อยาวเป็นสิ่งสำคัญที่จะระบุผู้ป่วยที่ thrombocytopenia ต้องดำเนินการเฉพาะและเร่งด่วน(เช่นเฮเหนี่ยวนำให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดและหลอดเลือดดำอุดตัน thrombocyte pathophysiologicalpenic จ้ำ) thrombocytopenia ยาเสพติดที่เกิดขึ้นเป็นความท้าทายที่วินิจฉัยเพราะป่วยหนักผู้ป่วยมักจะได้รับยาหลายที่สามารถก่อให้เกิดthrombocytopenia. เกณฑ์เกล็ดเลือด 10,000 ต่อลูกบาศก์มิลลิเมตรสำหรับการถ่ายเกล็ดเลือดในผู้ป่วยที่อยู่ในสภาพที่มั่นคงเป็นทั้งhemostatically ประสิทธิภาพและค่าใช้จ่ายที่มีประสิทธิภาพในการลด platelettransfusion requirements.30 ผู้ป่วยที่มีอย่างต่อเนื่องความล้มเหลวของการผลิตของเกล็ดเลือดเช่นผู้ที่มีmyelodysplasia หรือ aplastic จางอาจจะยังคงเป็นอิสระจากการตกเลือดอย่างรุนแรงด้านล่างมีจำนวน5,000 ถึง 10,000 บาทต่อลูกบาศก์มิลลิเมตร อย่างไรก็ตามไกถ่ายเกล็ดเลือดสูงควรจะตั้งในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดอื่นๆหรือเพิ่มขึ้นความดันในการหมุนเวียนของเกล็ดเลือดหรือฟังก์ชั่นของเกล็ดเลือด ถ้าผู้ป่วยเป็นอย่างแข็งขันเลือดออกแล้วนับเกล็ดเลือด 50,000 ต่อลูกบาศก์มิลลิเมตรควรจะรักษา ในผู้ป่วยที่มีหรือมีความเสี่ยงเลือดออกในภาคกลางของระบบประสาทหรือผู้ที่กำลังอยู่ระหว่างการศัลยกรรมนับเกล็ดเลือดมากกว่า100,000 ต่อลูกบาศก์มิลลิเมตรมักจะแนะนำถึงแม้ว่าข้อมูลจะขาดเพื่อสนับสนุนคำแนะนำนี้. 29,30 นับเกล็ดเลือดมาตรฐาน มีการผลิตโดยเคาน์เตอร์มือถือที่ประเภทเซลล์ตามขนาดแต่เกล็ดเลือดที่มีขนาดใหญ่อาจจะมีขนาดเท่ากันเป็นเซลล์เม็ดเลือดแดงจึงแบ่งได้เป็นเช่นนั้น. ดังนั้นวิธีการที่ภูมิคุ้มกันของเกล็ดเลือดนับซึ่งในแอนติเจนเกล็ดเลือดที่มีความโดดเด่นที่มีเครื่องหมายที่สามารถถูกตรวจพบมีการใช้การไหลของภูมิคุ้มกัน, อาจจะเป็นประโยชน์ในการให้บริการ count.31 จริงตั้งแต่การถ่ายเกล็ดเลือดที่อาจนำไปสู่การrefractoriness เกล็ดเลือดภูมิคุ้มกันเนื่องจากการก่อตัวของแอนติบอดีต่อต้านHLA ที่ใช้เกล็ดเลือดHLA จับคู่ถ้ามีควรผลิตนับเกล็ดเลือดดีขึ้นหลังจากการถ่าย
การแปล กรุณารอสักครู่..