New Alleles of Rice ebisu dwarf (d2

New Alleles of Rice ebisu dwarf (d2) Mutant Show Both
Brassinosteroid-Deficient and -Insensitive Phenotypes

ebisu dwarf (d2) is a mutant caused by mutation in a rice brassinosteroid biosynthetic enzyme gene, CYP90D2/D2,
thereby conferring a brassinosteroid-deficient dwarf phenotype. Three newly isolated d2 alleles derived from a Nippon-
bare mutant library (d2-3, d2-4, and d2-6) produced more severe dwarf phenotypes than the previously characterized
null allele from a Taichung 65 mutant library, d2-1. Linkage analysis and a complementation test clearly indicated that
the mutant phenotypes in d2-6 were caused by defects in CYP90D2/D2, and exogenous treatment with brassinolide, a
bioactive brassinosteroid, rescued the dwarf phenotype of three Nipponbare-derived d2 mutants. However, the content
of endogenous bioactive brassinosteroid, castasterone, and the expression of brassinosteroid-response genes indicated
that partial suppression of the brassinosteroid response in addition to a brassinosteroid deficiency has occurred in the
Nipponbare-derived d2 mutants. Based on these results, we discuss the possibility that wild-type Nipponbare has some
defects in an unknown factor or factors related to the brassinosteroid response in rice.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เอบิสุ Alleles ข้าวใหม่แคระ (d2) Mutant แสดงทั้งไม่ Brassinosteroid และ - ซ้อนฟีเอบิสุแคระ (d2) จะเกิดจากการกลายพันธุ์ในตัวข้าว brassinosteroid เอนไซม์ biosynthetic ยีน mutant CYP90D2/D2จึง conferring phenotype brassinosteroid ไม่แคระ สาม alleles d2 ใหม่แยกมาจากนิปปอนแบบเปลือยกลายพันธุ์ไลบรารี (d2-3, d2-4 และ d2-6) ผลิตฟีแคระรุนแรงมากขึ้นกว่าลักษณะที่ก่อนหน้านี้allele เป็น null จากไลบรารีกลายพันธุ์ไท 65, d2-1 เชื่อมโยงวิเคราะห์และทดสอบ complementation ชัดเจนระบุที่ฟีกลายพันธุ์ใน d2-6 ได้เกิดจากข้อบกพร่องใน CYP90D2/D2 และการบำบัดบ่อย ด้วย brassinolide การกรรมการก brassinosteroid ช่วย phenotype แคระของ d2 มา Nipponbare สายพันธุ์ที่สาม อย่างไรก็ตาม เนื้อหาของ endogenous brassinosteroid กรรมการก castasterone และค่าของยีนตอบสนอง brassinosteroid ระบุที่ตอบสนอง brassinosteroid นอกจากขาด brassinosteroid ปราบปรามบางส่วนเกิดขึ้นในการD2 มา Nipponbare สายพันธุ์ ขึ้นอยู่กับผลลัพธ์เหล่านี้ เราหารือความเป็นไปได้ว่า ป่าชนิด Nipponbare มีข้อบกพร่องในปัจจัยไม่รู้จักหรือปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนอง brassinosteroid ในข้าว

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ใหม่ของอัลลีลแคระข้าว Ebisu (d2) กลายพันธุ์ทั้งสองแสดง
Brassinosteroid-บกพร่องและฟีโนไทป์ -Insensitive แคระ Ebisu (d2) เป็นมนุษย์กลายพันธุ์ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ในยีนของเอนไซม์สังเคราะห์ข้าว brassinosteroid, CYP90D2 / D2, จึงหารือต้นแคระ brassinosteroid ขาด . สามแยกอัลลีลที่เพิ่งได้มาจาก d2 Nippon- ห้องสมุดกลายพันธุ์เปลือย (d2-3, d2-4 และ d2-6) ผลิต phenotypes แคระที่รุนแรงมากขึ้นกว่าก่อนหน้านี้ที่โดดเด่นจากอัลลีล null Taichung 65 ห้องสมุดกลายพันธุ์ d2-1 การวิเคราะห์เชื่อมโยงและการทดสอบ complementation อย่างชัดเจนระบุว่าphenotypes กลายพันธุ์ใน d2-6 ที่เกิดจากข้อบกพร่องใน CYP90D2 / D2 และการรักษาภายนอกด้วย brassinolide, brassinosteroid ออกฤทธิ์ทางชีวภาพ, การช่วยเหลือฟีโนไทป์แคระสาม Nipponbare ที่ได้มาจากการกลายพันธุ์ d2 แต่เนื้อหาของ brassinosteroid ออกฤทธิ์ทางชีวภาพภายนอก castasterone และการแสดงออกของยีนที่ตอบสนอง brassinosteroid ที่ระบุว่าการปราบปรามบางส่วนของการตอบสนอง brassinosteroid นอกเหนือไปจากการขาด brassinosteroid เกิดขึ้นในNipponbare ที่ได้มาจากการกลายพันธุ์ d2 บนพื้นฐานของผลเหล่านี้เราจะหารือความเป็นไปได้ที่ Nipponbare ป่าชนิดมีข้อบกพร่องในปัจจัยที่ไม่รู้จักหรือปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนอง brassinosteroid ข้าว

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

อัลลีลใหม่ของข้าวสึแคระ ( D2 ) กลายพันธุ์แสดงทั้งคู่
ทรานซิสเตอร์ดาร์ลิงตันขาด - ตายเกิด

สึแคระ ( D2 ) เป็นการกลายพันธุ์ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ในยีนข้าวทรานซิสเตอร์ดาร์ลิงตันร่วมเอนไซม์ , cyp90d2 / d2
จึงพระราชทานการแคระขาดทรานซิสเตอร์ดาร์ลิงตัน . สามใหม่แยก D2 อัลลีลมาจากญี่ปุ่น -
เปลือยกลายพันธุ์ ( d2-3 d2-4 , ห้องสมุด ,d2-6 ) ผลิตและรุนแรงมากขึ้นกว่าก่อนหน้านี้ลักษณะฟีโนไทป์แคระ
null allele จาก Taichung 65 กลายพันธุ์ห้องสมุด , d2-1 . การวิเคราะห์และทดสอบ พบว่าเอนไซม์ที่เชื่อมโยงอย่างชัดเจน
ฟีโนไทป์กลายพันธุ์ใน d2-6 เกิดจากข้อบกพร่องใน cyp90d2 / D2 , และการรักษาจากภายนอก ด้วยบราสสิโนไลด์ ,
ทรานซิสเตอร์ดาร์ลิงตันสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ ,ช่วยคนแคระที่มีสาม nipponbare ได้มา D2 มนุษย์กลายพันธุ์ อย่างไรก็ตาม เนื้อหาใน castasterone
ของทรานซิสเตอร์ดาร์ลิงตันสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ , และการแสดงออกของยีน พบว่า การปราบปรามทรานซิสเตอร์ดาร์ลิงตัน
บางส่วนของการตอบสนองในการขาดทรานซิสเตอร์ดาร์ลิงตันทรานซิสเตอร์ดาร์ลิงตันเกิดขึ้นใน nipponbare D2
) มนุษย์กลายพันธุ์ ขึ้นอยู่กับผลลัพธ์เหล่านี้เราจะหารือความเป็นไปได้ของ nipponbare มี
ข้อบกพร่องในเป็นปัจจัยที่ไม่รู้จักหรือปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองของทรานซิสเตอร์ดาร์ลิงตันในข้าว