This active necrosis may be execute

This active necrosis may be executed through a mechanism termed necroptosis or programmed necrosis [16]. Interestingly, necroptosis may be activated upon stimulation by TNFα, FasL, and TRAIL (TNF-related apoptosisinducing ligand), the same ligands that can activate apoptosis. The major necrotic cell death pathway is mediated through the serine/threonine kinases receptor interacting protein 1 (RIP1) and 3 (RIP3). RIP1 is a crucial initiator of death receptor-mediated necrosis [17] and RIP3 is a crucial upstream activating kinase that regulates RIP1-dependent necroptosis [18-20]. Thus, for example, TNF treatment induces the formation of a RIP1-RIP3 pro-necrotic complex and the kinase activity of both RIP1 and RIP3 is crucial for stable complex formation and subsequent induction of necrosis [18, 20]. Necrostatin-1 was identified as a small molecule inhibitor of necroptosis [15], and more recently, the RIP1 kinase activity was found to be the target of Necrostatin-1 [21]. Therefore, cell death induced by the activation of death receptor may be executed through alternative cell death pathways, apoptosis or necroptosis [22]. Necroptosis is an important cellular death mechanism likely to be involved in many human pathologies from viral infections to neurodegenerative diseases.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การตายเฉพาะส่วนที่ใช้งานอยู่นี้อาจดำเนินการผ่านกลไกที่เรียกว่า necroptosis หรือโปรแกรมการตายเฉพาะส่วน [16] เป็นเรื่องน่าสนใจ อาจเรียกตามกระตุ้น necroptosis TNFα, FasL และบันทึก (apoptosisinducing TNF ที่เกี่ยวข้องกับลิแกนด์), ligands เดียวที่สามารถเรียกใช้ apoptosis ทางเดินชีวิตเซลล์สำคัญ necrotic เป็น mediated ผ่านตัวรับ kinases แถ/ทรีโอนีนที่โต้ตอบโปรตีน 1 (RIP1) และ 3 (RIP3) RIP1 เป็นอุปกรณสำคัญของตาย mediated ตัวรับการตายเฉพาะส่วน [17] และ RIP3 เป็นความสำคัญขั้นต้นน้ำ activating kinase ที่กำหนดขึ้นอยู่กับ RIP1 necroptosis [18-20] ดังนั้น เช่น TNF รักษาก่อให้เกิดการก่อตัวของ RIP1 RIP3 pro necrotic ซับซ้อน และกิจกรรม kinase RIP1 และ RIP3 เป็นเรื่องสำคัญที่กำเนิดมั่นคงซับซ้อนและต่อมาการเหนี่ยวนำของการตายเฉพาะส่วน [18, 20] Necrostatin-1 ระบุเป็นผลโมเลกุลเล็กของ necroptosis [15], และเมื่อเร็ว ๆ นี้ พบกิจกรรม RIP1 kinase เป็น เป้าหมายของ Necrostatin-1 [21] ดังนั้น จะใช้เซลล์ตายเกิดจากการเปิดใช้งานของตัวรับความตายผ่านมนต์ตายเซลล์อื่น apoptosis หรือ necroptosis [22] Necroptosis เป็นกลไกสำคัญเซลตายจะเกี่ยวข้องกับหลายบุคคล pathologies จากการติดเชื้อไวรัสการโรค neurodegenerative

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

นี้เนื้อร้ายที่ใช้งานอาจจะดำเนินการผ่านกลไกที่เรียกว่า necroptosis หรือโปรแกรมเนื้อร้าย [16] ที่น่าสนใจ necroptosis อาจจะเปิดใช้งานเมื่อการกระตุ้นโดยTNFα, fasl และ TRAIL (แกนด์ apoptosisinducing TNF ที่เกี่ยวข้อง) แกนด์เดียวกับที่สามารถเปิดใช้งานการตายของเซลล์ ทางเดินที่สำคัญเศษเซลล์ตายเป็นสื่อกลางผ่านซีรีน / การรีโอนีนไคเนสส์รับโปรตีนที่มีปฏิสัมพันธ์ที่ 1 (RIP1) และ 3 (RIP3) RIP1 เป็นผู้ริเริ่มที่สำคัญของเนื้อร้ายรับพึ่งตาย [17] และ RIP3 เป็นไคเนสเปิดใช้งานต้นน้ำที่สำคัญที่ควบคุมการ necroptosis RIP1 ขึ้นอยู่กับ [18-20] ดังนั้นสำหรับตัวอย่างเช่นการรักษา TNF ก่อให้เกิดการก่อตัวของ RIP1-RIP3 โปรเศษที่ซับซ้อนและกิจกรรมไคเนสของทั้งสอง RIP1 และ RIP3 เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการสร้างที่ซับซ้อนที่มีเสถียรภาพและการเหนี่ยวนำที่ตามมาของเนื้อร้าย [18 20] Necrostatin-1 ถูกระบุว่าเป็นสารยับยั้งโมเลกุลขนาดเล็กของ necroptosis [15] และเมื่อเร็ว ๆ นี้กิจกรรมไคเนส RIP1 พบว่าเป็นเป้าหมายของ Necrostatin-1 [21] ดังนั้นการตายของเซลล์ที่เกิดจากการทำงานของตัวรับความตายอาจจะดำเนินการผ่านวิถีการตายของเซลล์ทางเลือกการตายหรือ necroptosis [22] Necroptosis เป็นกลไกการตายของโทรศัพท์มือถือที่สำคัญมีแนวโน้มที่จะมีส่วนร่วมในโรคของมนุษย์จำนวนมากจากการติดเชื้อไวรัสโรคเกี่ยวกับระบบประสาทที่จะ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

งานลักษณะนี้อาจจะดำเนินการผ่านกลไกที่เรียกว่า necroptosis หรือโปรแกรมเนื้อร้าย [ 16 ] น่าสนใจ necroptosis อาจถูกเปิดใช้งานเมื่อกระตุ้นด้วยα fasl TNF , และเส้นทาง ( TNF ) ที่เกี่ยวข้อง apoptosisinducing ) เดียวกันลิแกนด์ที่สามารถเปิดใช้งานปกติที่สำคัญคือการตายของเซลล์โดยผ่านทางตัวรับโปรตีนไคเนสมีเซอรีน / ทรีโอนีน ( rip1 ) และ 3 ( rip3 ) rip1 เป็นผู้ริเริ่มที่สำคัญของการเสียชีวิตของ receptor-mediated [ 17 ] และ rip3 เป็นสำคัญโดยการเพาะที่ควบคุม rip1 ขึ้นอยู่กับ necroptosis [ 1 ] ดังนั้น ตัวอย่างเช่นระยะการรักษา ทำให้การก่อตัวของ rip1-rip3 Pro ที่ซับซ้อนและพบว่ากิจกรรมของทั้ง rip1 rip3 และเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการสร้างและการมั่นคงที่ตามมาของโรคใบไหม้ [ 18 , 20 ] necrostatin-1 ถูกระบุว่าเป็นสารโมเลกุลเล็กของ necroptosis [ 15 ] และมากขึ้นเมื่อเร็ว ๆนี้ rip1 ไคเนสกิจกรรม พบว่า เป็นเป้าหมายของ necrostatin-1 [ 21 ] ดังนั้นการตายของเซลล์ที่เกิดจากการกระตุ้นการตายอาจจะดำเนินการผ่านทางตัวรับตายเซลล์ทางเลือก ( หรือ necroptosis [ 22 ] necroptosis เป็นสำคัญของเซลล์กลไกการตายน่าจะเกี่ยวข้องกับมนุษย์มากจากการติดเชื้อไวรัสโรค Neurodegenerative โรค