PURPOSE: Osteoarthritis (OA) is a d

PURPOSE: Osteoarthritis (OA) is a degenerative disease characterized by a progressive loss of articular cartilage extracellular matrix and is due to functional impairments occurring in chondrocytes. In previous works, we highlighted that Regenerative Tissue Optimization (TO-RGN) treatment with radioelectric asymmetric conveyer (REAC) technology influenced the gene expression profiles controlling stem cell differentiation and the pluripotency of human skin-derived fibroblasts in vitro. Since interleukin-1 beta signaling has been implicated in the induction and progression of this disease (through metalloproteinase-3 synthesis and nitric oxide production), we investigated whether REAC TO-RGN might influence the biochemical and morphological changes induced by interleukin-1 beta in normal and OA chondrocytes. METHODS: The induction of metalloproteinase-3 and proteoglycan synthesis was evaluated by a solid-phase enzyme-amplified sensitivity immunoassay, and nitric oxide production was evaluated with the Griess method. Ultrastructural features were observed by transmission electron microscopy. RESULTS: REAC TO-RGN treatment decreased nitric oxide and metalloproteinase-3 production in normal and OA chondrocytes, while inducing an increase in proteoglycan synthesis. OA chondrocytes were more affected by REAC TO-RGN treatment than were normal chondrocytes. Ultrastructural changes confirmed that REAC TO-RGN may counteract the negative effects of interleukin-1 beta incubation. CONCLUSION: The results of this in vitro study suggest that REAC TO-RGN treatment may represent a new, promising approach for the management of OA.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

วัตถุประสงค์: โรคข้อเข่าเสื่อม (OA) เป็นโรคความเสื่อมที่โดดเด่น ด้วยการสูญเสียโปรเกรสซีการเคลือบกระดูก และเนื่องจากทำงานบกพร่องเกิดขึ้นใน chondrocytes ในการทำงานก่อนหน้านี้ เราเน้นว่า รักษาฟื้นฟูเนื้อเยื่อเพิ่มประสิทธิภาพ (ถึง-RGN) ด้วยเทคโนโลยีการลำเลียงไม่สมมาตร (REAC) radioelectric อิทธิพลโปรไฟล์แสดงยีนที่ควบคุมความแตกต่างของสเต็มเซลล์และ pluripotency ของมนุษย์มาผิว fibroblasts ในหลอดทดลอง ตั้งแต่ interleukin-1 เบต้าสัญญาณได้รับที่เกี่ยวข้องในการเหนี่ยวนำและความก้าวหน้าของโรคนี้ (ผ่าน metalloproteinase-3 การสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์ผลิตและ), เราตรวจสอบว่า REAC ถึง-RGN อาจมีอิทธิพลต่อการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมี และสัณฐานที่เกิดจากเบต้า interleukin-1 ในปกติและ OA chondrocytes วิธีการ: ประกอบ ด้วยอย่างรวดเร็วอ่านไวขยายเอนไซม์เฟสของแข็งมีการเหนี่ยวนำการสังเคราะห์ metalloproteinase-3 และมันลินซีด และรับการประเมิน ด้วยวิธี Griess การผลิตไนตริกออกไซด์ ศึกษาลักษณะชนิดคุณสมบัติถูกตั้งข้อสังเกต โดยส่งชาวดัตช์ ผลลัพธ์: REAC ถึง-RGN รักษาลดลงไนตริกออกไซด์และ metalloproteinase-3 ผลิตในปกติและ OA chondrocytes ในขณะที่กระตุ้นให้เกิดการเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์มันลินซีด OA chondrocytes ได้รับผลกระทบ โดย REAC ถึง-RGN รักษามากขึ้นกว่าปกติ chondrocytes ศึกษาลักษณะชนิดการเปลี่ยนแปลงยืนยันว่า REAC ถึง-RGN อาจรับมือกับผลกระทบเชิงลบของ interleukin-1 เบต้าบ่ม สรุป: ผลการศึกษาในหลอดทดลองนี้แนะนำว่า รักษา REAC ถึง-RGN อาจแสดงถึงแนวทางใหม่ แนวโน้มสำหรับการจัดการสำนักงานอัตโนมัติ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

วัตถุประสงค์: โรคข้อเข่าเสื่อม (OA) เป็นโรคความเสื่อมที่โดดเด่นด้วยการสูญเสียความก้าวหน้าของข้อต่อกระดูกอ่อน extracellular เมทริกซ์และมีกำหนดจะบกพร่องในการทำงานที่เกิดขึ้นใน chondrocytes ในผลงานก่อนหน้านี้เราไฮไลต์ว่าการเพิ่มประสิทธิภาพเนื้อเยื่อปฏิรูป (TO-RGN) การรักษาด้วยเทคโนโลยีที่ไม่สมมาตรลำเลียง radioelectric (REAC) มีอิทธิพลต่อการแสดงออกของยีนที่ควบคุมความแตกต่างของเซลล์ต้นกำเนิดและ pluripotency ของมนุษย์รบราผิวมาในหลอดทดลอง เนื่องจากการส่งสัญญาณ interleukin-1 เบต้ามีส่วนเกี่ยวข้องในการเหนี่ยวนำและความก้าวหน้าของโรคนี้ (ผ่าน metalloproteinase-3 การสังเคราะห์และการผลิตไนตริกออกไซด์) เราตรวจสอบว่า REAC TO-RGN อาจมีผลต่อการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีและลักษณะทางสัณฐานวิทยาที่เกิดจาก interleukin-1 เบต้าใน chondrocytes ปกติและ OA วิธีการชักนำของ metalloproteinase-3 และการสังเคราะห์ proteoglycan ถูกประเมินโดยของแข็งเฟสเอนไซม์ขยายไว immunoassay และการผลิตไนตริกออกไซด์ถูกประเมินด้วยวิธี Griess คุณสมบัติ ultrastructural ถูกตั้งข้อสังเกตจากกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนชนิดส่องผ่าน ผลการศึกษา: การรักษา REAC TO-RGN ไนตริกออกไซด์ลดลงและการผลิต metalloproteinase-3 ใน chondrocytes ปกติและ OA ในขณะที่การกระตุ้นให้เกิดการเพิ่มขึ้นในการสังเคราะห์ proteoglycan chondrocytes โอเอได้รับผลกระทบมากขึ้นโดย REAC TO-RGN การรักษาที่ถูกกว่าปกติ chondrocytes การเปลี่ยนแปลง ultrastructural ยืนยันว่า REAC TO-RGN อาจรับมือกับผลกระทบเชิงลบของการบ่ม interleukin-1 รุ่นเบต้า สรุป: ผลการศึกษาในหลอดทดลองนี้ชี้ให้เห็นว่า REAC TO-RGN การรักษาอาจเป็นตัวแทนของแนวทางใหม่ที่มีแนวโน้มสำหรับการจัดการของโอเอ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

วัตถุประสงค์ : โรคข้อเข่าเสื่อม ( OA ) เป็นโรคลักษณะการสูญเสียความก้าวหน้าของกระดูกอ่อนผิวข้อและเมทริกซ์ และเนื่องจากการทำงานบกพร่องที่เกิดขึ้นในการจับกัน . ผลงานที่ผ่านมา เราเน้นที่การเปลี่ยนแปลงเนื้อเยื่อ ( to-rgn ) การรักษาด้วย radioelectric แบบสายพาน ( ให้การ ) เทคโนโลยีที่มีอิทธิพลต่อรูปแบบการแสดงออกยีนคุมสเต็มเซลล์การหาอนุพันธ์และเพลอริโพเทนซีของผิวหนังมนุษย์ได้มาจากหลอด ตั้งแต่ interleukin-1 เบต้าส่งสัญญาณเข้าไปพัวพัน กับการ และความก้าวหน้าของโรคนี้ ( ผ่านการสังเคราะห์ metalloproteinase-3 ไนตริกออกไซด์และการผลิต ) , เราตรวจสอบว่าให้การ to-rgn อาจมีอิทธิพลต่อการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมี และลักษณะทางสัณฐานวิทยาของ interleukin-1 เบต้าในปกติและ OA การจับกัน . วิธีการ : การ metalloproteinase-3 โปรตีนโอไกลแคนการสังเคราะห์และประเมินโดยส่วนเอนไซม์ที่มีความไวขยายและการผลิตไนตริกออกไซด์ที่ประเมินด้วยวิธี griess . คุณสมบัติการตรวจสอบโดยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบส่องกราด . ผลลัพธ์ : การรักษา to-rgn ให้การลดไนตริกออกไซด์และการผลิต metalloproteinase-3 ปกติและ OA การจับกันในขณะที่กระตุ้นการเพิ่มการสังเคราะห์โปรตีนโอไกลแคน . OA การจับกันมากกว่าผลกระทบจากการรักษา to-rgn reac กว่าการจับกันเป็นปกติ การเปลี่ยนแปลงการยืนยันว่าให้การ to-rgn อาจลดผลกระทบเชิงลบของ interleukin-1 เบต้าการบ่ม สรุป : ผลการศึกษาแสดงให้เห็นว่าการรักษานี้ในหลอดทดลอง to-rgn reac อาจแสดงถึงวิธีการที่มีแนวโน้มใหม่สำหรับการจัดการ OA