IntroductionHMG CoA-reductase inhib

Introduction
HMG CoA-reductase inhibitors or statins are clearly the most effective class of drugs for
lowering LDL cholesterol. Those drugs have been associated with a beneficial impact on
cardiovascular morbiditi and mortality. As such, statins have become some of the most widely
prescribed drugs in the United States with many millions of patients taking them on a regular
basis. According to the most recent NCEP (National Cholesterol Education Program) guidelines,
the indications for the use of statins have been broadened such that patients with even low
normal LDL cholesterol levels are now being treated in hopes of favorably altering the incidence
of stroke and myocardial infarction. Statins are frequently used in the elderly and have gained
very broad acceptance in the medical community. Statins have been noted to have significant
anti-inflammatory and plaque-stabilizing effects which has added to their broader usage.
It is well established that the mevalonate pathway is involved not only in the biosynthesis of
cholesterol but also in the biosynthesis of the essential co-factor required for energy production,
coenzyme Q1o (CoQlo, ubiquinone). As such, HMG CoA reductase inhibitors block the cellular
production of cholesterol and of coenzyme Qlo (Rudney 1981, Goldstein 1990). This drugnutrient
interaction has been reviewed (Bliznakov 1998, Bliznakov 2002).
The peer-reviewed scientific evidence supports the following findings:
1. Statins block the endogenous biosynthesis of both cholesterol and CoQlo by inhibiting the
enzyme HMG CoA reductase, thus decreasing mevalonate, the precursor of both cholesterol and
CoQio.
2. CoQlo is essential for mitochondrial ATP production and is a potent lipid soluble antioxidant
present in cell membranes and carried in the blood by LDL. CoQl 0 is biosynthesized in the
body and available fiom dietary sources.
3. Statin-induced decreases in CoQlo are more than just hypothetical drug-nutrient interactions.
Good evidence exists of significant CoQlo depletion in humans and animals during statin
therapy.
4. Scientific evidence confirms the existence of detrimental cardiac consequences from statininduced
CoQlO deficiencies in man and animals.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แนะนำHMG CoA reductase inhibitors หรือ statins มีคลาสมีประสิทธิภาพชัดเจนมากที่สุดของยาในลดไขมัน LDL ยาเหล่านั้นถูกเชื่อมโยงกับผลประโยชน์ในmorbiditi หัวใจและหลอดเลือดและการตาย เช่น statins ได้กลายเป็นบางอย่างแพร่หลายมากที่สุดกำหนดยาในสหรัฐอเมริกา มีผู้ป่วยนำบนขาประจำหลายล้านพื้นฐาน ตามแนวทาง NCEP (ชาติไขมันศึกษา) ล่าสุดบ่งชี้ในการใช้งานของ statins ได้ถูกขยายดังกล่าวว่าผู้ป่วยแม้แต่น้อยระดับไขมัน LDL ปกติคือตอนนี้ได้รับการรักษาไปพ้องต้องดัดแปลงอีกโรคหลอดเลือดสมองและภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเหตุขาดเลือด Statins ที่ใช้บ่อยในผู้สูงอายุ และได้รับยอมรับที่กว้างมากในวงการแพทย์ ได้รับการกล่าว Statins ได้อย่างมีนัยสำคัญผลแก้อักเสบ และ stabilizing หินปูนซึ่งมีเพิ่มของการใช้งานที่กว้างขึ้นมันดีก่อตั้งขึ้นที่ทางเดินของ mevalonate เกี่ยวข้องไม่เฉพาะในสังเคราะห์ของไขมันทั้งในชีวสังเคราะห์ของปัจจัยร่วมสำคัญที่จำเป็นสำหรับการผลิตพลังงานcoenzyme Q1o (CoQlo, ubiquinone) เช่น HMG CoA reductase inhibitors บล็อกโทรศัพท์เคลื่อนการผลิตไขมัน และ coenzyme Qlo (Rudney 1981, Goldstein 1990) Drugnutrient นี้โต้ตอบได้ (Bliznakov 1998, Bliznakov 2002) ตรวจสอบการเพียร์-ทบทวนหลักฐานทางวิทยาศาสตร์สนับสนุนผลการวิจัยดังต่อไปนี้:1. Statins บล็อกสังเคราะห์ endogenous ไขมันและ CoQlo โดย inhibitingเอนไซม์ HMG CoA reductase จึง ลด mevalonate สารตั้งต้นของทั้งไขมัน และCoQio2. CoQlo เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการผลิต ATP mitochondrial และ ต้านอนุมูลอิสระละลายไขมันมีศักยภาพอยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์ และมีอยู่ในเลือด โดย LDL CoQl 0 จะ biosynthesized ในการร่างกายและแหล่งอาหารว่าง fiom3. Statin-เกิดลดลงใน CoQlo กว่าเพียงสมมุติอาหารยาโต้ตอบได้มีหลักฐานดีสำคัญ CoQlo จนหมดในมนุษย์และสัตว์ในระหว่างสแตตินบำบัด4. วิทยาศาสตร์หลักฐานยืนยันการมีอยู่ของผลอนุหัวใจจาก statininducedทรง CoQlO ในคนและสัตว์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทนำ
HMG-CoA ยับยั้ง reductase หรือยากลุ่ม statin
มีความชัดเจนระดับที่มีประสิทธิภาพสูงสุดของยาเสพติดสำหรับการลดคอเลสเตอรอล ยาเสพติดที่ได้รับการที่เกี่ยวข้องกับผลกระทบประโยชน์ใน
morbiditi หัวใจและหลอดเลือดและการตาย เช่นยากลุ่ม statin ได้กลายเป็นบางส่วนของกันอย่างกว้างขวางที่สุดยาเสพติดที่กำหนดในประเทศสหรัฐอเมริกาที่มีหลายล้านผู้ป่วยที่ใช้พวกเขาเป็นปกติพื้นฐาน ตามที่ล่าสุด NCEP (National หลักสูตรการศึกษาคอเลสเตอรอล) แนวทางข้อบ่งชี้สำหรับการใช้ยากลุ่มstatin ได้รับการขยายดังกล่าวว่าผู้ป่วยที่มีแม้กระทั่งต่ำระดับคอเลสเตอรอลปกติในขณะนี้มีการรักษาความหวังในการสนับสนุนการแก้ไขอุบัติการณ์ของโรคหลอดเลือดสมองและกล้ามเนื้อหัวใจตาย. ยากลุ่ม statin ที่ใช้บ่อยในผู้สูงอายุและได้รับการยอมรับในวงกว้างอย่างมากในวงการแพทย์ Statins ได้รับการตั้งข้อสังเกตอย่างมีนัยสำคัญที่จะมีผลต้านการอักเสบและการรักษาเสถียรภาพคราบจุลินทรีย์ซึ่งได้มีการเพิ่มการใช้งานที่กว้างขึ้นของพวกเขา. มันเป็นที่ยอมรับกันดีว่าทางเดิน mevalonate มีส่วนเกี่ยวข้องไม่เพียง แต่ในการสังเคราะห์ของคอเลสเตอรอลแต่ยังอยู่ในการสังเคราะห์ของร่วมที่สำคัญ ปัจจัยที่จำเป็นสำหรับการผลิตพลังงาน, โคเอนไซม์ Q1o (CoQlo, ubiquinone) เช่น HMG CoA reductase ยับยั้งป้องกันเซลล์ผลิตของคอเลสเตอรอลและโคเอนไซม์Qlo (Rudney 1981 Goldstein 1990) drugnutrient นี้. การทำงานร่วมกันได้รับการตรวจสอบ (Bliznakov ปี 1998 Bliznakov 2002) เพียร์-reviewed หลักฐานทางวิทยาศาสตร์ที่สนับสนุนผลการวิจัยต่อไปนี้: 1 Statins ป้องกันการสังเคราะห์ภายนอกทั้งคอเลสเตอรอลและ CoQlo โดยยับยั้งการทำงานของเอนไซม์HMG CoA reductase จึงลด mevalonate ผู้นำของทั้งสองคอเลสเตอรอลและCoQio. 2 CoQlo เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการผลิตเอทีพียลและเป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่ละลายในไขมันที่มีศักยภาพอยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์และการดำเนินการในเลือดโดยLDL CoQl 0 biosynthesized ในร่างกายที่มีอยู่และแหล่งอาหารfiom. 3 ลดลงแตติที่เกิดขึ้นใน CoQlo มากกว่าสมมุติเพียงปฏิกิริยาระหว่างยาสารอาหาร. หลักฐานที่มีอยู่ที่ดีของการลดลงอย่างมีนัยสำคัญ CoQlo ในคนและสัตว์ในช่วง statin รักษาด้วย. 4 หลักฐานทางวิทยาศาสตร์ยืนยันการดำรงอยู่ของผลกระทบที่เป็นอันตรายต่อการเต้นของหัวใจจาก statininduced บกพร่อง CoQlO ในมนุษย์และสัตว์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สินค้าแนะนำหรือความยับยั้งเอนไซม์ hmg ชัดเจนมีประสิทธิภาพมากที่สุดระดับของยาเสพติดสำหรับ
ลดคอเลสเตอรอล . ยาเหล่านี้มีความสัมพันธ์กับผลกระทบที่เป็นประโยชน์ต่อ
morbiditi หัวใจและอัตราการตาย เช่น ความได้กลายเป็นบางส่วนของมากที่สุดอย่างกว้างขวาง
ยาในสหรัฐอเมริกามีหลายล้านของผู้ป่วยกินยาเป็นประจำ

ตามนิคการแพทย์ล่าสุด ( โปรแกรมคอเลสเตอรอลการศึกษาแห่งชาติ ) แนวทาง
ข้อบ่งชี้สำหรับการใช้ความได้ถูกพัฒนา เช่น ผู้ป่วยต่ำ
แม้ปกติระดับสารคลอเรสเตอรอล LDL ตอนนี้ถูกปฏิบัติในความหวังของการรักษาความปลอดภัยโดย
ของ stroke และโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด สแตตินใช้บ่อยในผู้สูงอายุและได้รับ
กว้างมาก ได้รับการยอมรับในชุมชนทางการแพทย์ ได้รับการกล่าวที่จะมีความสําคัญและเสถียรภาพผลต้านการอักเสบ
จุลินทรีย์ที่มีการเพิ่มการใช้กว้างขึ้น
มันเป็นที่ยอมรับว่ามีวาโลเนตทางเดินเกี่ยวข้องไม่เพียง แต่ในการสังเคราะห์
คอเลสเตอรอล แต่ยังในการสังเคราะห์ที่จำเป็นที่จำเป็นสำหรับการผลิตพลังงานร่วมปัจจัย
q1o ( coqlo , โคเอนไซม์ ,บิควินโนน ) เช่น ยาเตสอินฮิบิเตอร์ hmg บล็อกของเซลล์
การผลิตของคอเลสเตอรอลและปกติ QLO ( rudney 1981 Goldstein 1990 ) ปฏิสัมพันธ์ drugnutrient
นี้ได้รับการทบทวน ( bliznakov bliznakov 1998 , 2002 ) .
หลักฐานทางวิทยาศาสตร์สนับสนุนผลการวิจัยดังกล่าวต่อไปนี้ :
1 ลงมาปิดกั้นกระบวนการภายในของทั้งคอเลสเตอรอลและ coqlo
โดยยับยั้งเอนไซม์ hmg COA เตสจึงลดลงมีวาโลเนต , สารตั้งต้นของทั้งคอเลสเตอรอลและ coqio
.
2 coqlo เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการผลิต ATP ของไมโตคอนเดรีย และเป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่มีศักยภาพไขมันละลาย
อยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์ และดำเนินการในเลือด โดยในอนาคต coql 0 คือ biosynthesized ในร่างกายและแหล่งอาหารของ Fiom
.
3สตาลินและลดลงใน coqlo เป็นมากกว่าแค่สมมุติยาสารอาหารปฏิสัมพันธ์ .
หลักฐานที่ดีที่มีอยู่ร่อยหรอ coqlo สำคัญในมนุษย์ และสัตว์ ในช่วงการบำบัดยา
.
4 หลักฐานทางวิทยาศาสตร์ที่ยืนยันการมีอยู่ของผลกระทบที่เป็นอันตรายจาก statininduced หัวใจ
coqlo บกพร่องในมนุษย์และสัตว์