A lower ratio of omega-6/omega-3 fa

A lower ratio of omega-6/omega-3 fatty acids (n−6/n−3) is recommended
to reduce the risk ofmany highly prevalent chronic diseases in
Western societies (ratio of n−6/n−3 in Western diets is 15/1–16.7/1
(Simopoulos, 2002). Mammalian cells cannot convert omega-6 to
omega-3 fatty acids because they lack the converting enzyme, omega-
3 desaturase. These two classes of essential fatty acids (EFAs) are not
interconvertible, are metabolically and functionally distinct and have
opposing physiological functions. Therefore, too much omega-6 may
be detrimental for cells. Corn oil is not a good source for EFAs because
the ratio of omega-6/omega-3 fatty acids from corn oil is 83, which is
much higher than the recommended ratio (1/1 to 4/1) (Simopoulos,
2002). However, the present study and other studies show that high
corn oil intake improves health and longevity in mice and rats
(10 mg/kg/d by oral gavage) (NTP, 1994). One explanation is that majority
of omega-6 PUFA from corn oil is used for energy, and is not
used to produce thrombi and atheromas, which are required for cardiovascular
disease development.Moreover, high levels of vitamin E (majorly
γ-tocopherol) (Elmadfa and Park, 1999) and plant sterols (0.77% by
weight) (Ostlund et al., 2002) may counter the bad effects of omega-6
PUFA of corn oil. For example, γ-tocopherol, the major form of vitamin
E in the corn oil, and its metabolite have more anti-inflammatory properties
than α-tocopherol, the predominant form of vitamin E in the tissues
and most supplements (Jiang and Ames, 2003)

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ขอแนะนำอัตราส่วนล่างของกรดไขมันโอเมก้า-6/โอ เมก้า-3 (n−6 n−3)เพื่อลดความเสี่ยง ofmany แพร่หลายสูงเรื้อรังโรคในตะวันตกสังคม (อัตราส่วนของ n−6/n−3 ในอาหารตะวันตกคือ 15/1–16.7/1(Simopoulos, 2002) Mammalian เซลล์ไม่สามารถแปลงเป็นโอเมก้า-6 ให้กรดไขมันโอเมก้า-3 ได้ เพราะขาดการแปลงเอนไซม์ โอเมกา -3 desaturase ชั้นเรียนเหล่านี้สองของกรดไขมันจำเป็น (EFAs) ไม่interconvertible, metabolically และฟังก์ชันทั้งหมด และมีฟังก์ชันสรีรวิทยาฝ่ายตรงข้าม ดังนั้น โอเมก้า-6 มากเกินไปอาจมีผลดีสำหรับเซลล์ น้ำมันข้าวโพดไม่เป็นแหล่งที่ดีสำหรับ EFAs เนื่องจากอัตราส่วนของกรดไขมันโอเมก้า-6/โอ เมก้า 3 จากน้ำมันข้าวโพดเป็น 83 ซึ่งเป็นสูงกว่าอัตราส่วนที่แนะนำ (1/1 ถึง 4/1) (Simopoulos2002) . อย่างไรก็ตาม การศึกษานำเสนอและการศึกษาอื่น ๆ แสดงว่าสูงบริโภคน้ำมันข้าวโพดปรับปรุงสุขภาพและอัดในหนูและหนู(10 mg/kg/d โดย gavage ปาก) (NTP, 1994) ส่วนใหญ่ที่เป็นคำอธิบายหนึ่งของ PUFA 6 โอเมก้าจากน้ำมันข้าวโพดใช้พลังงาน และไม่ใช้ในการผลิต thrombi และ atheromas ซึ่งจำเป็นสำหรับหัวใจและหลอดเลือดการพัฒนาโรคนอกจากนี้ ระดับสูงผสมวิตามินอี (majorlyΓ-tocopherol) (Elmadfa และสวน 1999) และพืชสเตอรอลส์ (0.77% โดยน้ำหนัก) (Ostlund และ al., 2002) อาจหักล้างผลร้ายของโอเมก้า-6PUFA น้ำมันข้าวโพด สำหรับตัวอย่าง แบบฟอร์มหลักของวิตามิน γ-tocopherolE ในน้ำมันข้าวโพด และ metabolite มีคุณสมบัติแก้อักเสบเพิ่มมากขึ้นมากกว่าα-tocopherol แบบฟอร์มกันของวิตามินในเนื้อเยื่อและอาหารเสริมมากที่สุด (เจียงและเอมส์ 2003)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

อัตราการลดลงของโอเมก้า 6 / โอเมก้า 3 กรดไขมัน (n-6 / n-3) ขอแนะนำ
เพื่อลดความเสี่ยง ofmany โรคเรื้อรังที่แพร่หลายอย่างมากใน
สังคมตะวันตก (อัตราส่วนของ n-6 / n-3 ในอาหารตะวันตก 15 / 1-16.7 / 1
(Simopoulos, 2002). เซลล์นมไม่สามารถแปลงโอเมก้า 6
โอเมก้า 3 กรดไขมันเพราะพวกเขาขาดเอนไซม์แปลง omega-
3 desaturase. ทั้งสองชั้นเรียนของกรดไขมันที่จำเป็น (EFAs) ไม่ได้
interconvertible มีเมตาบอลิและหน้าที่ที่แตกต่างกันและมีความ
เป็นปฏิปักษ์หน้าที่ทางสรีรวิทยา. ดังนั้นมากเกินไปโอเมก้า 6 พฤษภาคม
เป็นอันตรายสำหรับเซลล์. น้ำมันข้าวโพดไม่ได้เป็นแหล่งที่ดีสำหรับ EFAs เพราะ
อัตราส่วนของโอเมก้า 6 / โอเมก้า 3 กรดไขมันจากข้าวโพด น้ำมันเป็น 83 ซึ่งเป็น
ที่สูงกว่าอัตราการแนะนำ (1/1 ไป 4/1) (Simopoulos,
2002). อย่างไรก็ตามการศึกษาในปัจจุบันและการศึกษาอื่น ๆ แสดงให้เห็นว่าสูง
การบริโภคน้ำมันข้าวโพดปรับปรุงสุขภาพและอายุยืนในหนูและหนู
( 10 มก. / กก. / วันโดย Gavage ในช่องปาก) (NTP, 1994). หนึ่งคำอธิบายที่เป็นส่วนใหญ่ที่
โอเมก้า 6 PUFA จากน้ำมันข้าวโพดที่ใช้สำหรับพลังงานและไม่ได้
ใช้ในการผลิตและ thrombi atheromas ซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับโรคหัวใจและหลอดเลือด
โรค development.Moreover ระดับสูงของวิตามินอี (majorly
γโทโคฟีรอ) (Elmadfa และสวน, 1999) และ sterols พืช (0.77% โดย
น้ำหนัก) (Ostlund et al., 2002) อาจตอบโต้ผลกระทบที่ไม่ดีของโอเมก้า 6
PUFA ของ น้ำมันข้าวโพด ตัวอย่างเช่นγโทโคฟีรอรูปแบบที่สำคัญของวิตามิน
อีในน้ำมันข้าวโพดและ metabolite ของมีคุณสมบัติต้านการอักเสบ
กว่าαโทโคฟีรอรูปแบบที่โดดเด่นของวิตามินอีในเนื้อเยื่อ
และอาหารเสริมมากที่สุด (เจียงและอาเมส 2003 )

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

อัตราส่วนลดของโอเมก้า 6 / กรดไขมันโอเมก้า - 3 ( n − 6 / N − 3 ) แนะนำ
เพื่อลดความเสี่ยง ofmany อย่างแพร่หลายโรคเรื้อรังใน
สังคมตะวันตก ( อัตราส่วนของ n − 6 / N − 3 ในอาหารตะวันตก 15 / 1 ( 16.7 / 1
( simopoulos , 2002 ) เลี้ยงเซลล์ไม่สามารถแปลงเป็นกรดไขมันโอเมก้า 6

เพราะขาดการแปลงเอนไซม์ , โอเมก้า -
3 desaturase .ทั้งสองประเภทของกรดไขมันจำเป็น ( EFAs ) ไม่ได้
interconvertible , metabolically และหน้าที่แตกต่างกันและมี
ฝ่ายตรงข้ามฟังก์ชั่นทางสรีรวิทยา ดังนั้น โอเมก้า 6 มากเกินไปอาจ
detrimental สำหรับเซลล์ น้ำมันข้าวโพดเป็นแหล่งที่ดีของ EFAs เพราะ
สัดส่วนของโอเมก้า 6 กรดไขมันโอเมก้า 3 จากน้ำมันข้าวโพด / 83 ซึ่ง
สูงกว่าที่แนะนำ ( อัตราส่วน 1 / 1 4 / 1 ) ( simopoulos
, 2002 ) อย่างไรก็ตาม การศึกษาและการศึกษาอื่น ๆแสดงให้เห็นว่าการบริโภคน้ำมันข้าวโพดสูง
ปรับปรุงสุขภาพและอายุในหนูและหนู
( 10 mg / kg / d โดยปากเปล่า gavage ) ( NTP , 1994 ) คำอธิบายหนึ่งคือว่าส่วนใหญ่ของภูฟ้า
6 จากน้ำมันข้าวโพดในการใช้พลังงาน และไม่ได้ใช้เพื่อผลิตตัวอ่อน และ atheromas
,ที่จำเป็นสำหรับการพัฒนาโรคหัวใจและหลอดเลือด
. นอกจากนี้ระดับของวิตามินอี ( majorly
γรอล ) ( elmadfa และสวนสาธารณะ , 1999 ) และสเตอรอลพืช ( 0.77 %
( โดยน้ำหนัก ) ostlund et al . , 2002 ) อาจจะนับผลไม่ดีของโอเมก้า 6
ภูฟ้า น้ำมันข้าวโพด ตัวอย่างเช่น γรอล รูปแบบหลักของวิตามิน
E ในข้าวโพด น้ำมัน และอาหาร มีการอักเสบมากขึ้นคุณสมบัติ
แอลฟาโทโคเฟอรอลมากกว่า ฟอร์มเด่นของวิตามินและอาหารเสริมมากที่สุดในเนื้อเยื่อ
( เจียงเอมส์ , 2003 )