The first devices used to treat epi

The first devices used to treat epilepsy were forms of electrical stimulation. Electrical
stimulation to map human brain function may have started in 1884, when the Cincinnati
surgeon Robert Bartholow observed contralateral movements with electrical stimulation of
cortex during repair of cranial osteomyelitis
104
. Wilder Penfield and Herbert Jasper
pioneered the technique of mapping cortex with electrical stimulation, and Spiegel and
Wycis of mapping and sometimes stimulating deep structures
104
; however, these
investigators did not use stimulation as treatment. The first therapeutic brain stimulation
efforts were in the field of psychiatry, by Heath
105
and Delgado
106
in the early 1950’s.
Some of Heath’s patients had epilepsy as well as psychiatric problems, and epileptiform
spikes were observed at septal nuclei and other stimulation sites
105
.
Deep brain electrical stimulation to reduce seizures is credited to the New York
Neurosurgeon, Irving Cooper, who reported improvement in seizure frequency with
stimulation either of cerebellum
107
or the anterior thalamus
108
. Cooper’s positive results
were qualitative and uncontrolled with little detail on individual degrees of improvement
and comorbid conditions . In subsequent years, about a dozen uncontrolled studies showed
benefit of cerebellar stimulation to treat epilepsy, but two small blinded studies were
negative
109
. DBS for epilepsy fell out of favor for many years and came back to interest
with the success of vagus nerve stimulation for epilepsy and DBS for movement disorders.
After cerebellum, centromedian thalamus was the primary target of stimulation, pioneered
by the Velasco’s in Mexico City
110111
, but a small cross-over trial was negative
112
.
A series of studies showed benefit of DBS of anterior thalamus in experimental models of
epilepsy
113
. Based upon promising animal experimentation and the early work of Cooper,
six small unblinded trials of anterior nucleus stimulation for medication-resistant epilepsy
were published
64
, showing a conglomerate mean 47% reduction in seizures compared to
baseline. Uncontrolled stimulation studies are subject to several types of potential bias,
including placebo effect, regression to the mean, micro-lesion effects from electrode
placement and other unknown confounding factors. Therefore, Fisher and associates
114
performed a randomized, placebo-controlled, multi-center trial of anterior nucleus
stimulation in patients with medication-resistant partial and secondarily generalized
seizures, called SANTE, for stimulation of the anterior nucleus of thalamus for epilepsy.
Randomization was performed on 110 patients either to 5 V or 0 V (placebo) stimulation of
bilateral anterior nuclei of thalamus, at 145 pulses per second, 0.9 ms pulses referential to
the stimulation case, with stimulation on for 1 minute and off for 5 minutes. The group had a
median of about 20 seizures per month and a mean of 57 seizures per month at baseline.
Stimulation was begun one month after implantation of the deep brain leads, and continued
for a three-month blinded phase. Figure 4 shows seizure frequency relative to baseline.
Seizure frequency declined 20% in the month after implantation prior to initiation of
electrical stimulation, either to nonspecific or micro-lesion effects. By the end of the blinded
phase, the treated group continued to improve, to a median level 40.5% less than baseline,
compared to only 14.5% in the 0 V group (p=0.038). The control group received 5V
stimulation at the end of the blinded phase. Seizures declined over the next two months to
levels encountered in the initially stimulated group. Improvement was sustained, with

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

อุปกรณ์แรกที่ใช้ในการรักษาโรคลมชักเป็นรูปแบบของการกระตุ้นด้วยไฟฟ้า ไฟฟ้ากระตุ้นที่จะแมปการทำงานของสมองมนุษย์อาจได้เริ่มต้นในปี 1884 เมื่อซินซินศัลยแพทย์โรเบิร์ตBartholow สังเกตการเคลื่อนไหว contralateral กับการกระตุ้นไฟฟ้าของเยื่อหุ้มสมองในระหว่างการซ่อมแซมของosteomyelitis กะโหลก104 ไวล์เดอ Penfield และเฮอร์เบิร์แจสเปอร์เป็นผู้บุกเบิกเทคนิคของเยื่อหุ้มสมองทำแผนที่ที่มีการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าและเดอร์สและWycis ของการทำแผนที่และบางครั้งการกระตุ้นโครงสร้างลึก104; แต่เหล่านี้นักวิจัยไม่ได้ใช้การกระตุ้นการรักษา เป็นครั้งแรกที่การกระตุ้นสมองในการรักษาความพยายามอยู่ในเขตของจิตเวชโดย Heath 105 และเดลกาโด106 ในช่วงต้นปี 1950. บางส่วนของผู้ป่วยของป่ามีโรคลมชักเป็นปัญหาทางจิตเวชและ epileptiform แหลมถูกตั้งข้อสังเกตในนิวเคลียสผนังและเว็บไซต์กระตุ้นอื่น ๆ105 ลึกสมองกระตุ้นไฟฟ้าเพื่อลดอาการชักเป็นเครดิตไปยังนิวยอร์กประสาทเออร์วิงก์คูเปอร์ที่รายงานการปรับปรุงความถี่ในการจับกุมด้วยการกระตุ้นสมองทั้ง107 หรือหน้าฐานดอก108 คูเปอร์ผลในเชิงบวกมีคุณภาพและไม่มีการควบคุมที่มีรายละเอียดเล็ก ๆ น้อย ๆ ในแต่ละองศาของการปรับปรุงและเงื่อนไขcomorbid ในปีต่อ ๆ เกี่ยวกับโหลที่ไม่สามารถควบคุมการศึกษาแสดงให้เห็นประโยชน์ของการกระตุ้นสมองน้อยในการรักษาโรคลมชักแต่การศึกษาทั้งสองตาบอดขนาดเล็กเป็นเชิงลบ109 ดีบีเอสสำหรับโรคลมชักหลุดออกมาจากเวลาหลายปีและกลับมาสู่ความสนใจกับความสำเร็จของการกระตุ้นเส้นประสาทเวกัสำหรับโรคลมชักและดีบีเอสสำหรับความผิดปกติของการเคลื่อนไหว. หลังจากสมองฐานดอก centromedian เป็นเป้าหมายหลักของการกระตุ้นหัวหอกโดยVelasco ในเม็กซิโกซิตี้110111 แต่การพิจารณาคดีข้ามไปขนาดเล็กเป็นลบ112. ชุดของการศึกษาแสดงให้เห็นประโยชน์ของดีบีเอสของฐานดอกหน้าในรูปแบบการทดลองของโรคลมชัก113 ขึ้นอยู่กับการทดลองในสัตว์ที่มีแนวโน้มและงานแรกของคูเปอร์หก unblinded ทดลองเล็ก ๆ ของการกระตุ้นนิวเคลียสหน้าสำหรับโรคลมชักทนยาถูกตีพิมพ์64 แสดงให้เห็นกลุ่มหมายถึงการลดลง 47% ในอาการชักเมื่อเทียบกับพื้นฐาน การศึกษาการกระตุ้นไม่มีการควบคุมอาจมีการหลายประเภทของอคติที่อาจเกิดขึ้นรวมถึงผลของยาหลอกถดถอยจะหมายถึงผลกระทบไมโครอิเล็กโทรดแผลจากตำแหน่งและอื่นๆ ปัจจัยที่ไม่รู้จัก ดังนั้นฟิชเชอร์และผู้ร่วมงาน114 ดำเนินการสุ่ม placebo-controlled ทดลองหลายศูนย์ของนิวเคลียสหน้ากระตุ้นในผู้ป่วยด้วยยาทนบางส่วนและทั่วไปครั้งที่สองเกิดอาการชักที่เรียกว่าSANTE สำหรับการกระตุ้นของนิวเคลียสด้านหน้าของฐานดอกสำหรับโรคลมชัก. สุ่มตัวอย่างเป็น ดำเนินการใน 110 ผู้ป่วยทั้ง 5 V หรือ 0 V (placebo) การกระตุ้นของนิวเคลียสหน้าทวิภาคีของฐานดอกที่145 พัลส์ต่อวินาที 0.9 มิลลิวินาทีพัอ้างอิงเพื่อกรณีการกระตุ้นด้วยการกระตุ้นในเวลา1 นาทีและออกเป็นเวลา 5 นาที กลุ่มที่มีค่าเฉลี่ยประมาณ 20 ชักต่อเดือนและค่าเฉลี่ยของ 57 ชักต่อเดือนที่ baseline. กระตุ้นเริ่มหนึ่งเดือนหลังจากการฝังของนำไปสู่สมองส่วนลึกและยังคงเป็นสามเดือนตาบอดเฟส รูปที่ 4 แสดงความถี่ยึดเทียบกับพื้นฐาน. ความถี่ยึดลดลง 20% ในเดือนหลังจากการปลูกก่อนที่จะมีการเริ่มต้นของการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าทั้งผลกระทบเชิญชมหรือไมโครแผล ในตอนท้ายของการตาบอดในเฟสกลุ่มได้รับการรักษาอย่างต่อเนื่องเพื่อปรับปรุงให้อยู่ในระดับเฉลี่ย 40.5% น้อยกว่าพื้นฐานเมื่อเทียบกับเพียง14.5% ในกลุ่ม 0 V (p = 0.038) กลุ่มควบคุมได้รับ 5V กระตุ้นในตอนท้ายของเฟสที่ตาบอด ชักลดลงในช่วงสองเดือนข้างหน้าจะอยู่ในระดับที่พบในกลุ่มกระตุ้นครั้งแรก ปรับปรุงได้อย่างยั่งยืนด้วย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

อุปกรณ์ที่ใช้เพื่อรักษาโรคลมชัก คือ รูปแบบของการกระตุ้นไฟฟ้า การกระตุ้นไฟฟ้า
แผนที่สมองมนุษย์อาจจะเริ่มในปี 1884 เมื่อซินซิน
ศัลยแพทย์โรเบิร์ต bartholow สังเกตการเคลื่อนไหวของรูปขนาดย่อที่มีการกระตุ้นไฟฟ้าของคอร์เทกซ์ในระหว่างการซ่อมแซมของกระดูกอักเสบ

0
เพนฟิลด์ Wilder และแจสเปอร์
เฮอร์เบิร์ตเป็นผู้บุกเบิกเทคนิคการทำแผนที่สมองด้วยการกระตุ้นไฟฟ้า และกระจกและ
wycis แผนที่และบางครั้งการกระตุ้นโครงสร้าง
0
ลึก อย่างไรก็ตาม นักวิจัยเหล่านี้
ไม่ได้ใช้กระตุ้นขณะที่การรักษา ก่อนการกระตุ้นสมอง
ความพยายามในด้านจิตเวชศาสตร์ โดยฮีธ
105 และ 106 เดลกาโด



ในช่วงต้นทศวรรษผู้ป่วยบางคน ฮีท มีโรคลมชัก รวมทั้งปัญหาทางจิต และ epileptiform
แหลมพบในนิวเคลียสและเว็บไซต์อื่น ๆกระตุ้นความ
0
.
สมองลึกการกระตุ้นไฟฟ้าเพื่อลดอาการชักเป็นเครดิตไปยังนิวยอร์ก
ศัลยแพทย์ระบบประสาท เออร์วิง คูเปอร์ ซึ่งรายงานการปรับปรุงความถี่การกระตุ้นให้สมองด้วย

107


หรืออาคาอินุหน้า 108 .คูเปอร์เป็นบวกผลลัพธ์
วิจัยเชิงคุณภาพและไม่มีการควบคุม มีรายละเอียดเล็ก ๆน้อย ๆในแต่ละองศาของการปรับปรุง
และเงื่อนไข comorbid . ในปีต่อมาเกี่ยวกับโหลไม่มีการควบคุมการศึกษาพบประโยชน์ของการกระตุ้นซีรีเบลลัม
เพื่อรักษาโรคลมชัก แต่สองขนาดเล็กตาบอดศึกษา


109 ลบ . ดีบีเอสสำหรับโรคลมชักตกกระป๋อง เป็นเวลาหลายปี และกลับมาสนใจ
กับความสำเร็จของการกระตุ้นเส้นประสาทวากัสสำหรับโรคลมชักและ DBS สำหรับการเคลื่อนไหวผิดปกติ .
หลังจากสมองส่วนล่าง centromedian อาคาอินุเป็นเป้าหมายหลักของการกระตุ้น หัวหอก
โดย เวลาสโกในเม็กซิโก
110111
, แต่การทดลองข้ามขนาดเล็กเป็นลบ
0
.
ชุดการศึกษาพบประโยชน์ของ DBS ของต่อมทาลามัสในการทดลองแบบลมบ้าหมู

0
จากการทดลอง และงานแรกของสัตว์ขนาดเล็กคูเปอร์มีแนวโน้ม
6 unblinded การทดลองกระตุ้นนิวเคลียสล่วงหน้าสำหรับโรคลมชักทนยาได้ตีพิมพ์


64 แสดงกลุ่มหมายความว่า 47% ลดอาการชักเมื่อเทียบกับ
พื้นฐาน การศึกษาการกระตุ้นที่ไม่สามารถควบคุมได้ มีหลายประเภทของศักยภาพอคติ
รวมทั้งผลของยาหลอก การถดถอยกับหมายถึงผลจากการจัดวางขั้วไฟฟ้า
แผลขนาดเล็กและอื่น ๆที่ไม่รู้จักอยู่นอกเหนือการควบคุมปัจจัย ดังนั้น ฟิชเชอร์และสมาคม

แสดงจำนวน 114 , 000 หลายศูนย์ทดลองกระตุ้นนิวเคลียส
ด้านหน้าในผู้ป่วยทนยาบางส่วน และครั้งที่สองตัว
ชัก เรียกว่า อนันต์ สำหรับการกระตุ้นของนิวเคลียสหน้าของอาคาอินุ
สำหรับโรคลมชักการสุ่มแสดงในผู้ป่วยทั้ง 5 110 v หรือ 0 V ( หลอก ) กระตุ้นต่อม
ทวิภาคีนิวเคลียสของอาคาอินุ ที่ 145 พัลส์ต่อวินาที , 0.9 นางสาวพัไปด้วย

การกรณีที่มีการกระตุ้นใน 1 นาทีและ 5 นาที กลุ่มมี
เฉลี่ยประมาณ 20 รอบต่อเดือนและค่าเฉลี่ยของ 57 ชักต่อเดือนที่ 0 .
กระตุ้นเริ่มหนึ่งเดือนหลังจากฝังสมองลึกนัก และยังคง
สำหรับสามเดือน เพราะระยะ รูปที่ 4 แสดงการยึดความถี่สัมพัทธ์ระดับ ความถี่ลดลง
ชัก 20% ในเดือนหลังจากการปลูกก่อนที่จะเริ่มต้นของ
กระตุ้นด้วยไฟฟ้าทั้งการติดเชื้อหรือแผลขนาดเล็กพิเศษ โดยจุดสิ้นสุดของตาบอด
เฟสการรักษากลุ่มอย่างต่อเนื่องเพื่อปรับปรุงในระดับกลางสำหรับ % น้อยกว่าระยะ
เมื่อเทียบกับเพียง 14.5 % ในกลุ่ม 0 V ( p = 0.038 ) กลุ่มควบคุมได้รับการกระตุ้น 5V
ที่ส่วนท้ายของตาบอด เฟส อาการชักลดลง อีกสองเดือน

ระดับที่พบในตอนแรกกระตุ้นกลุ่ม การปรับปรุงอย่างต่อเนื่องด้วย