incidents attributed to cyanobacter

incidents attributed to cyanobacterial toxins are generally thought
to be rare and the incidence of mortality is generally less than for
animal species affected by cyanobacterial toxins. However, human
deaths have occurred, most notably at a hemodialysis clinic at
Caruaru, Brazil, where inadequately treated water containing cyanobacterial
toxins, was the cause of patient mortality and illness
(Carmichael et al., 2001; Codd et al., 1999).
The toxic compounds produced by cyanobacteria have a variety
of structures, modes of action and effects in mammalian systems.
The most commonly reported cyanobacterial toxins are the cyclic
peptide hepatotoxins; the microcystins and nodularins. The seven
(microcystins) and five (nodularins) amino acid cyclic compounds
are potent inhibitors of protein phosphatases and phosphoprotein
phosphatases (Hastie et al., 2005). In large enough doses, death can
occur by hypovolemic shock due to the destruction of the liver, and
in combination with tumour initiators, microcystins may act as
tumour promoters. Other hepatotoxic compounds include the
cylindrospermopsins, cyclic guanidine alkaloids which have been
shown to be produced by cyanobacterial genera including Cylindrospermopsis,
Anabaena and Aphanizomenon. They act by inhibiting
protein translation as demonstrated in the rabbit reticulocyte
lysate assay (Froscio et al., 2001), and are also considered to be
carcinogenic (Humpage, 2008). Other alkaloid toxins produced by
cyanobacteria include the anatoxins, anatoxin-a and anatoxin-a(S).
Anatoxin-a is a highly toxic compound which acts as an acetylcholine
mimic, causing death by paralysis at high enough doses and
is commonly found to be produced by Phormidium species. Anatoxin-
a(S) although with a similar name, can be produced by Anabaena
and has a completely different mode of action. The structure
and action is that of an organophosphate, similar to organophosphorus
pesticides, which inhibit acetylcholine esterases resulting in
paralysis and death at sufficient concentration (Metcalf and Codd,
2012).
Cyanobacteria have also been shown to be capable of producing
saxitoxins, common shellfish poisoning toxins associated with
marine dinoflagellate blooms and contaminated shellfish
(Llewellyn, 2009). Saxitoxins are extremely potent natural products,
with their major mode of action acting through the inhibition
of sodium channels. In high enough doses, death can occur in minutes
due to paralysis and respiratory arrest (Metcalf and Codd,
2012).
Although a large number of cyanotoxins are known for their
rapid and acute toxicity, neurotoxic amino acids, shown to be
produced by cyanobacteria, have gained interest due to their
connection to long-term human neurodegenerative diseases (Cox
et al., 2003; Murch et al., 2004). In particular, b-N-methylamino-
L-alanine (BMAA) has been identified in 95% of cyanobacterial
strains tested (Cox et al., 2005; Esterhuizen and Downing, 2008)
and also occurs in the brains of patients who died of Amyotrophic
Lateral Sclerosis (ALS), Alzheimer’s and Parkinson’s disease
(Bradley and Mash, 2009; Murch et al., 2004; Pablo et al., 2009).
A characteristic shared by all Gram-negative bacteria is their
capacity to produce lipopolysaccharide (LPS; Drews andWeckesser,
1982). LPS is considered to be produced by all cyanobacteria and
reports of gastrointestinal upset have been reported after consumption
of drinking water associated with cyanobacteria (Codd
et al., 1999).
Although cyanobacteria are major components of desert environments,
so far, little research has considered the occurrence and
fate of cyanobacterial toxins in these environments. Where
terrestrial desert material has been analysed, BMAA, microcystins
and anatoxin-a(S) (Fig. 3) have been identified in cyanobacterial
crust material from Qatar, confirming that human and animal
exposure in desert environments may have occurred (Cox et al.,
2009; Metcalf et al., 2012; Richer et al., 2014).
7.2. Exposure routes
Much of the research concerning exposure routes to cyanobacterial
toxins has developed from our understanding of exposure
through aquatic media (Codd et al.,1999, 2005). The mostcommonly
considered exposure route is through the consumption of contaminated
drinking water or contaminated foods such as fish and
shellfish (Brand et al., 2010; Jonasson et al., 2010). Crops can also be
contaminated through accidental exposure as blooms of cyanobacteria
can occur and growwithin tanks used for crop-spray irrigation
(Codd et al.,1999). As shown by the deaths of haemodialysis patients
in Caruaru, Brazil, intravenous administration of cyanotoxins
through inadequately treatedwater can lead to fatalities. In addition
to ingestion, certain practices such as showering and cooking with
lake water, and water sports such as kayaking and wind surfing can
result in exposure to cyanotoxins with potential adverse health
outcomes if a cyanobacterial bloom is present in the area (Codd et al.,
2005, 1999).
Due to the current perception that cyanotoxin exposure is most
likely to occur through aquatic media, the regulations and allocation
factors used to set guidelines have largely overlooked nonaquatic
environments where cyanobacteria (and toxins) may
occur. The prevalence of deserts and cyanobacteria are well known
and the limited information available suggests that cyanotoxins

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โดยทั่วไปจะคิดปัญหาที่เกิดจากการสารพิษ cyanobacterialจะหายาก และเกิดการตายโดยทั่วไปจะน้อยกว่าสำหรับพันธุ์สัตว์ที่ได้รับผลกระทบจากสารพิษ cyanobacterial อย่างไรก็ตาม มนุษย์ตายเกิด ส่วนใหญ่ในคลินิกไตที่Caruaru บราซิล inadequately ถือว่าน้ำประกอบด้วย cyanobacterialสารพิษ เป็นสาเหตุของการเจ็บป่วยและการตายของผู้ป่วย(Carmichael et al., 2001 Codd et al., 1999)สารพิษที่ผลิต โดย cyanobacteria ได้โครงสร้าง วิธีการการกระทำและผลใน mammalianมากสุดโดยทั่วไปรายงาน cyanobacterial สารพิษอยู่ในวัฏจักรเพปไทด์ hepatotoxins microcystins และ nodularins เจ็ด(microcystins) และ 5 (nodularins) กรดอะมิโนวัฏจักรสารมี inhibitors มีศักยภาพของโปรตีน phosphatases และ phosphoproteinphosphatases (Hastie et al., 2005) ในปริมาณที่มากพอ ความตายสามารถเกิดขึ้น โดยช็อกช็อก hypovolemic เนื่องจากทำลายตับ และร่วมกับเนื้องอก initiators, microcystins อาจทำหน้าที่เป็นเนื้องอกก่อ สารประกอบอื่น ๆ hepatotoxic รวมcylindrospermopsins, alkaloids guanidine ทุกรอบได้แสดงการผลิต โดยรวม Cylindrospermopsis สกุล cyanobacterialAnabaena และ Aphanizomenon กระทำ โดย inhibitingโปรตีนแปลดังที่แสดงใน reticulocyte กระต่ายlysate ทดสอบ (Froscio และ al., 2001), และจะได้พิจารณาให้carcinogenic (Humpage, 2008) สารพิษอัลคาลอยด์อื่น ๆ ผลิตโดยcyanobacteria รวม anatoxins, anatoxin ได้ และ anatoxin ได้ (S)Anatoxin a เป็นสารประกอบเป็นพิษสูงซึ่งเป็นการ acetylcholineเลียนแบบ ทำให้ตายจากอัมพาตในปริมาณที่สูงพอ และโดยทั่วไปพบจะผลิต โดย Phormidium พันธุ์ Anatoxin-(S) ถึงแม้ว่า มีชื่อคล้ายกัน สามารถผลิตได้ โดย Anabaenaและมีวิธีดำเนินการแตกต่างกันโดยสิ้นเชิง โครงสร้างและการดำเนินการคือการ organophosphate คล้ายกับ organophosphorusสารกำจัดศัตรูพืช การยับยั้ง esterases acetylcholine ในอัมพาตและตายที่ความเข้มข้นเพียงพอ (Metcalf และ Codd2012)Cyanobacteria มีการแสดงเป็นความสามารถในการผลิตsaxitoxins พิษของสารพิษหอยทั่วไปเกี่ยวข้องกับบลูมส์ dinoflagellate ทะเลและหอยที่ปนเปื้อน(Llewellyn, 2009) Saxitoxins เป็นผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติที่มีศักยภาพมากมีโหมดความสำคัญของการดำเนินการที่ทำหน้าที่ โดยการยับยั้งการช่องโซเดียม ในปริมาณสูงเพียงพอ ความตายสามารถเกิดขึ้นได้ในนาทีอัมพาตและระบบทางเดินหายใจจับ (Metcalf และ Codd2012)แม้ว่า cyanotoxins เป็นจำนวนมากเป็นที่รู้จักสำหรับพวกเขาอย่างรวดเร็ว และเฉียบพลัน toxicity, neurotoxic กรดอะมิโน แสดงเป็นผลิต โดย cyanobacteria ได้รับดอกเบี้ยครบกำหนดของพวกเขาเชื่อมต่อระยะยาวโรค neurodegenerative มนุษย์ (ค็อกซ์และ al., 2003 Murch et al., 2004) ในเฉพาะ b-N-methylamino -L-อะลานีน (BMAA) มีการระบุใน 95% ของ cyanobacterialสายพันธุ์ทดสอบ (ค็อกซ์ et al., 2005 Esterhuizen และดาวนิ่ง 2008)และยัง เกิดขึ้นในสมองของผู้ป่วยที่เสียชีวิตของ Amyotrophicด้านข้างเส้นโลหิตตีบ (ยัง), ของไซเมอร์ และโรคพาร์กินสัน(Bradley และคลุกเคล้า 2009 Murch et al., 2004 ปาโบลเอ็ด al., 2009)เป็นลักษณะที่ใช้ร่วมกันระหว่างแบคทีเรียแบคทีเรียแกรมลบทั้งหมดของพวกเขากำลังการผลิต lipopolysaccharide (LPS Drews andWeckesser1982) LPS ถือผลิต โดย cyanobacteria ทั้งหมด และรายงานรายงานอารมณ์เสียระบบหลังการใช้น้ำดื่มที่เกี่ยวข้องกับ cyanobacteria (Coddร้อยเอ็ด al., 1999)แม้ว่า cyanobacteria เป็นส่วนประกอบหลักของสภาพแวดล้อมทะเลทรายเพื่อห่างไกล เพียงเล็กน้อยวิจัยได้พิจารณาการเกิดขึ้น และชะตากรรมของ cyanobacterial สารพิษในสภาพแวดล้อมเหล่านี้ ซึ่งวัสดุภาคพื้นทะเลทรายมีการ analysed, BMAA, microcystinsและ anatoxin เป็น (S) (Fig. 3) ได้รับการระบุใน cyanobacterialวัสดุเปลือกจากกาตาร์ ยืนยันว่า มนุษย์ และสัตว์อาจเกิดจากแสงในสภาพแวดล้อมทะเลทราย (ค็อกซ์ et al.,2009 Al. ร้อยเอ็ด Metcalf, 2012 นเพ et al., 2014)7.2 การถ่ายภาพเส้นทางงานวิจัยที่เกี่ยวข้องกับการถ่ายภาพเส้นทางการ cyanobacterial มากสารพิษได้พัฒนาจากความเข้าใจของเราของการสัมผัสผ่านน้ำสื่อ (Codd et al., 1999, 2005) Mostcommonlyพิจารณาเส้นทางแสงคือปริมาณการใช้ของปนเปื้อนน้ำดื่มหรืออาหารที่ปนเปื้อนเช่นปลา และหอย (แบรนด์ et al., 2010 Jonasson et al., 2010) พืชสามารถปนเปื้อนผ่านทางการสัมผัสโดยบังเอิญเป็นบลูมส์ cyanobacteriaสามารถเกิดขึ้นได้ และรถถัง growwithin ใช้สำหรับพ่นพืชชลประทาน(Codd et al., 1999) แสดง โดยการเสียชีวิตของผู้ป่วย haemodialysisในการบริหารทางหลอดเลือดดำ Caruaru บราซิล cyanotoxinsผ่าน inadequately treatedwater อาจทำให้ผู้ นอกจากนี้การกิน บางปฏิบัติเช่นสถานอาบอบ และทำอาหารด้วยห้องน้ำ และกีฬาทางน้ำเช่นพายเรือคายัควินด์เซิร์ฟสามารถทำให้สัมผัสกับ cyanotoxins กับสุขภาพร้ายอาจเกิดขึ้นผลถ้าบลูม cyanobacterial อยู่ในพื้นที่ (Codd et al.,2005, 1999)เนื่องจากปัจจุบันการรับรู้ว่า cyanotoxin แสงมากที่สุดแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นผ่านสื่อน้ำ กฎระเบียบ และการปันส่วนปัจจัยที่ใช้ในการกำหนดแนวทางส่วนใหญ่ข้าม nonaquaticสภาพแวดล้อมที่ cyanobacteria (และสารพิษ) อาจเกิดขึ้น ส่วนของหวานและ cyanobacteria จะรู้จักและข้อมูลจำกัดแนะนำ cyanotoxins นั้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เหตุการณ์ที่เกิดขึ้นประกอบกับสารพิษไซยาโนแบคทีเรียที่มีความคิดโดยทั่วไปจะเป็นของหายากและอุบัติการณ์ของการตายจะน้อยกว่าสัตว์ชนิดได้รับผลกระทบจากสารพิษไซยาโนแบคทีเรีย แต่มนุษย์เสียชีวิตเกิดขึ้นที่สะดุดตาที่สุดที่คลินิกฟอกเลือดที่Caruaru, บราซิล, น้ำที่ได้รับการปฏิบัติอย่างไม่พอเพียงที่มีไซยาโนแบคทีเรียสารพิษที่เป็นสาเหตุของการตายและการเจ็บป่วยของผู้ป่วย(คาร์ไมเคิ et al, 2001;.. Codd, et al, 1999) สารพิษไซยาโนแบคทีเรียที่ผลิตโดยมีความหลากหลายของโครงสร้างโหมดของการดำเนินการและผลกระทบในระบบการเลี้ยงลูกด้วยนม. รายงานมากที่สุดสารพิษไซยาโนแบคทีเรียที่เป็นวงจรhepatotoxins เปปไทด์; microcystins และ nodularins เจ็ด(microcystins) และห้า (nodularins) อะมิโนสารวงจรกรดเป็นสารยับยั้งที่มีศักยภาพของphosphatases โปรตีนและ phosphoprotein phosphatases (Hastie et al., 2005) ในปริมาณที่มากพอตายสามารถเกิดขึ้นได้โดย hypovolemic ช็อกเนื่องจากการทำลายของตับและร่วมกับการริเริ่มเนื้องอกmicrocystins อาจทำหน้าที่เป็นโปรโมเตอร์เนื้องอก ตับสารประกอบอื่น ๆ รวมถึงcylindrospermopsins ลคาลอยด์ guanidine วงจรที่ได้รับการแสดงให้เห็นว่าการผลิตโดยรวมทั้งไซยาโนแบคทีเรียจำพวกCylindrospermopsis, Anabaena และ Aphanizomenon พวกเขาทำหน้าที่โดยการยับยั้งการแปลโปรตีนที่แสดงให้เห็นใน reticulocyte กระต่ายทดสอบlysate (Froscio et al., 2001) และมีการพิจารณายังเป็นสารก่อมะเร็ง(Humpage 2008) สารพิษสารอื่น ๆ ที่ผลิตโดยไซยาโนแบคทีเรียรวมถึงanatoxins ที่ anatoxin-และ anatoxin-a (S). anatoxin-a เป็นสารประกอบที่เป็นพิษสูงซึ่งทำหน้าที่เป็น acetylcholine เลียนแบบที่ก่อให้เกิดการเสียชีวิตจากอัมพาตในปริมาณที่สูงพอและมักจะพบที่จะเป็นผลิตโดยสายพันธุ์ Phormidium Anatoxin- (s) แม้ว่าจะมีชื่อที่คล้ายกันสามารถผลิตได้โดย Anabaena และมีโหมดที่แตกต่างกันอย่างสมบูรณ์ของการดำเนินการ โครงสร้างและการกระทำที่เป็นที่ของ organophosphate คล้ายกับ organophosphorus สารกำจัดศัตรูพืชซึ่งยับยั้งการ esterases acetylcholine ส่งผลให้เป็นอัมพาตและเสียชีวิตที่มีความเข้มข้นเพียงพอ(เมทคาล์ฟและ Codd, 2012). ไซยาโนแบคทีเรียยังได้รับการแสดงที่จะมีความสามารถในการผลิตsaxitoxins พิษหอยที่พบบ่อย สารพิษที่เกี่ยวข้องกับบุปผาไดโนแฟลกเจลเลตทางทะเลและหอยที่ปนเปื้อน(ลีเวลลี 2009) Saxitoxins เป็นผลิตภัณฑ์ธรรมชาติที่มีศักยภาพมากด้วยโหมดสำคัญของพวกเขาทำหน้าที่ของการดำเนินการผ่านการยับยั้งของช่องโซเดียม ในปริมาณที่สูงพอตายสามารถเกิดขึ้นได้ในนาทีเนื่องจากการเป็นอัมพาตและหยุดหายใจ (เมทคาล์ฟและ Codd, 2012). แม้จะมีจำนวนมากของ cyanotoxins เป็นที่รู้จักกันของพวกเขาเป็นพิษอย่างรวดเร็วและรุนแรงกรดอะมิโนอัมพาต, การแสดงที่จะผลิตโดยไซยาโนแบคทีเรีย, ได้รับความสนใจของพวกเขาเนื่องจากการเชื่อมต่อในระยะยาวเกี่ยวกับระบบประสาทโรคของมนุษย์(Cox et al, 2003;.. Murch, et ​​al, 2004) โดยเฉพาะอย่างยิ่ง BN-methylamino- L-อะลานีน (BMAA) ได้รับการระบุไว้ใน 95% ของไซยาโนแบคทีเรียสายพันธุ์ทดสอบ(Cox et al, 2005;. Esterhuizen และดาวนิง, 2008) และยังเกิดขึ้นในสมองของผู้ป่วยที่เสียชีวิตจาก Amyotrophic ด้านข้าง เส้นโลหิตตีบ (ALS) เสื่อมและโรคพาร์กินสัน(แบรดลีย์และ Mash 2009; Murch et al, 2004;.. ปาโบล et al, 2009). ลักษณะร่วมกันโดยทุกแบคทีเรียแกรมลบคือพวกเขากำลังการผลิต lipopolysaccharide (LPS; ดรูว์ andWeckesser, 1982) LPS จะถือเป็นที่ผลิตโดยไซยาโนแบคทีเรียและรายงานของอารมณ์เสียระบบทางเดินอาหารได้รับรายงานหลังการบริโภคน้ำดื่มที่เกี่ยวข้องกับไซยาโนแบคทีเรีย(Codd et al., 1999). แม้ว่าไซยาโนแบคทีเรียที่เป็นส่วนประกอบที่สำคัญของสภาพแวดล้อมที่ทะเลทรายเพื่อให้ห่างไกลเพียงเล็กน้อยวิจัยได้พิจารณาเกิดขึ้นและชะตากรรมของไซยาโนแบคทีเรียสารพิษในสภาพแวดล้อมเหล่านี้ ที่ไหนวัสดุทะเลทรายบกได้รับการวิเคราะห์, BMAA, microcystins และ anatoxin-a (S) (รูปที่. 3) ได้รับการระบุในไซยาโนแบคทีเรียวัสดุเปลือกจากกาตาร์ยืนยันว่ามนุษย์และสัตว์เปิดรับในสภาพแวดล้อมที่ทะเลทรายอาจจะเกิดขึ้น(คอคส์และอัล , 2009; เมทคาล์ฟ et al, 2012;... ร่ำรวย et al, 2014) 7.2 เส้นทางที่ได้รับสารมากของการวิจัยเกี่ยวกับเส้นทางการสัมผัสกับไซยาโนแบคทีเรียสารพิษที่ได้มีการพัฒนาจากความเข้าใจของเราจากการสัมผัสผ่านสื่อน้ำ(Codd et al., 1999, 2005) mostcommonly พิจารณาเส้นทางการสัมผัสผ่านการบริโภคของที่ปนเปื้อนในน้ำดื่มหรืออาหารที่ปนเปื้อนเช่นปลาและหอย(Brand et al, 2010;. Jonasson et al, 2010). พืชนอกจากนี้ยังสามารถปนเปื้อนผ่านการสัมผัสโดยบังเอิญเป็นบุปผาของไซยาโนแบคทีเรียสามารถเกิดขึ้นได้และรถถังgrowwithin ใช้เพื่อการชลประทานการปลูกพืชสเปรย์(Codd et al., 1999) ที่แสดงโดยการเสียชีวิตของผู้ป่วยฟอกเลือดใน Caruaru บราซิลบริหารทางหลอดเลือดดำของ cyanotoxins ผ่าน treatedwater ไม่เพียงพอจะนำไปสู่การเสียชีวิต นอกจากนี้การบริโภคการปฏิบัติบางอย่างเช่นการอาบน้ำและการปรุงอาหารกับน้ำในทะเลสาบและกีฬาทางน้ำเช่นเรือคายัคและวินด์เซิร์สามารถส่งผลให้เกิดการสัมผัสกับcyanotoxins กับสุขภาพที่ไม่พึงประสงค์ที่อาจเกิดผลถ้าบานไซยาโนแบคทีเรียที่มีอยู่ในพื้นที่(Codd et al, , 2005, 1999). เนื่องจากการรับรู้ปัจจุบันที่ cyanotoxin การสัมผัสเป็นส่วนใหญ่มีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นผ่านสื่อน้ำระเบียบและการจัดสรรปัจจัยที่ใช้ในการกำหนดแนวทางได้ส่วนใหญ่มองข้ามnonaquatic สภาพแวดล้อมที่มีไซยาโนแบคทีเรีย (และสารพิษ) อาจเกิดขึ้น ความชุกของทะเลทรายและไซยาโนแบคทีเรียที่รู้จักกันเป็นอย่างดีและข้อมูลที่มีอยู่ จำกัด ให้เห็นว่า cyanotoxins