Dziewas et al. noted that sleep apn

Dziewas et al. noted that sleep apnea is independently associated with raised levels of CRP in acute ischemic stroke patients [11].
In contrast to the subjects in their study, the subjects in the present
study were in the subacute-to-chronic phase of ischemic stroke, suffered from relatively more severe stroke (medium NIHSS 9–11 in
the present study and mean NIHSS 4.3–6.4 in their study), and had
a higher level of CRP (geometric mean CRP 1.50–2.59 in the present
study vs mean CRP 0.37–1.55 in their study). Despite the findings
in the present study that the level of CRP is significantly correlated with AHI and DI in stroke patients with severe OSA, the result
showing the CRP level of the severe OSA group to be significantly
lower than that of the non-severe OSA group argues against the findings of Dziewas et al. [11]. On the contrary, the decreased CRP and
IL-6 level of the severe OSA group corroborate the hypothesis of ischemic preconditioning [28]. The nuclear factor kappa B (NF-κB)
pathway, the primary pathway for the systemic inflammation in patients with OSA, could be activated by reactive oxygen species (ROS)
[37]. Although levels of TAC and CRP were both significantly correlated with OSA severity in the severe OSA group, it is speculated
that the adaptive antioxidative capacity might overwhelmingly outweigh the proinflammatory effect of OSA as the severity of OSA
increased. In contrast, inflammatory status was not mainly
determined by OSA and would not be largely affected by the
antioxidative capacity of the non-severe OSA group.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Dziewas et al.ตั้งข้อสังเกตว่า ขณะหลับเป็นอิสระที่เกี่ยวข้องพร้อมยกระดับ CRP ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองตีบเฉียบพลัน [11]ตรงกันข้ามกับวิชาในการศึกษา วิชาในปัจจุบันศึกษาอยู่ในระยะกึ่งเฉียบพลันไปเรื้อรังโรคหลอดเลือดสมองตีบ ทุกข์ทรมานจากโรคหลอดเลือดสมองค่อนข้างรุนแรงมากขึ้น (ปานกลาง NIHSS 9 – 11 ในปัจจุบันศึกษา และหมายถึง NIHSS ที่ 4.3 – 6.4 ในการศึกษา), และมีระดับ CRP (เรขาคณิต CRP 1.50 – 2.59 ในปัจจุบันสูงขึ้นศึกษา vs CRP เฉลี่ย 0.37 – 1.55 ในการศึกษา) แม้ มีการค้นพบในการศึกษา ว่า ระดับ CRP เป็นอย่างมากมีความสัมพันธ์กับนิติบุคคลและ DI ในโรคหลอดเลือดสมองผู้ป่วย OSA รุนแรง ผลแสดงระดับ CRP ของกลุ่ม OSA รุนแรงเป็นอย่างมากต่ำกว่าที่ของ OSA ไม่รุนแรง กลุ่มแย้งกับผลการวิจัยของ Dziewas et al. [11] ตรงกันข้าม CRP ลดลง และระดับ IL-6 ของกลุ่ม OSA รุนแรง corroborate สมมติฐานสำรอก preconditioning [28] กัปปะนิวเคลียร์ปัจจัย B (NF-κB)ทางเดิน ทางเดินหลักสำหรับระบบอักเสบในผู้ป่วย OSA สามารถเรียกใช้ โดยชนิดปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS)[37] . แม้ว่าระดับของ TAC และ CRP ได้ทั้งสองอย่างมีนัยสำคัญมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของ OSA ในกลุ่ม OSA รุนแรง มันเป็นที่คาดการณ์ว่า ปรับก่อนหน้านี้กำลังการผลิตแบบแอคทีฟอาจเกินดุลผล proinflammatory ของ OSA เป็นความรุนแรงของ OSAเพิ่มขึ้น ตรงกันข้าม สถานะอักเสบได้ส่วนใหญ่โดย OSA และไม่เป็นผลกระทบโดยการความจุที่ก่อนหน้านี้กลุ่ม OSA ไม่รุนแรง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Dziewas et al, ตั้งข้อสังเกตว่าการหยุดหายใจขณะนอนหลับมีความเกี่ยวข้องอิสระกับการยกระดับของ CRP ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองตีบเฉียบพลัน [11].
ในทางตรงกันข้ามกับอาสาสมัครในการศึกษาของพวกเขา, อาสาสมัครในปัจจุบัน
ศึกษาอยู่ในระยะกึ่งเฉียบพลันเพื่อเรื้อรังของโรคหลอดเลือดสมองตีบได้รับความเดือดร้อน จากจังหวะที่ค่อนข้างรุนแรงมากขึ้น (กลาง NIHSS 9-11 ใน
การศึกษาปัจจุบันและค่าเฉลี่ย 4.3-6.4 NIHSS ในการศึกษาของพวกเขา) และมี
ระดับที่สูงขึ้นของ CRP (เรขาคณิตหมายถึง 1.50-2.59 CRP ในปัจจุบัน
การศึกษา VS เฉลี่ย 0.37-1.55 CRP ในการศึกษาของพวกเขา) แม้จะมีการค้นพบ
ในการศึกษาในปัจจุบันว่าระดับของ CRP มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับ AHI และ DI ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองที่มี OSA รุนแรงผลที่ได้
แสดงให้เห็นถึงระดับ CRP ของกลุ่ม OSA รุนแรงอย่างมีนัยสำคัญ
ต่ำกว่าของกลุ่ม OSA ที่ไม่รุนแรง โต้แย้งกับผลการวิจัยของ Dziewas et al, [11] ในทางตรงกันข้ามการลดลง CRP และ
IL-6 ระดับของกลุ่ม OSA รุนแรงยืนยันสมมติฐานของการขาดเลือด preconditioning [28] ปัจจัยนิวเคลียร์ Kappa B (NF-κB)
ทางเดิน, ทางเดินหลักสำหรับระบบการอักเสบในผู้ป่วย OSA สามารถใช้งานได้โดยออกซิเจน (ROS)
[37] แม้ว่าระดับของแทคและ CRP ทั้งสองมีความสัมพันธ์กับความรุนแรง OSA ในกลุ่ม OSA รุนแรงจะมีการคาดการณ์
ว่ากำลังการผลิตปรับตัวต้านอนุมูลอิสระอาจนำโด่งเกินดุลผล proinflammatory ของ OSA เป็นความรุนแรงของ OSA
เพิ่มขึ้น ในทางตรงกันข้ามสถานะการอักเสบส่วนใหญ่ไม่ได้ถูก
กำหนดโดย OSA และจะไม่ได้รับผลกระทบส่วนใหญ่โดย
กำลังการผลิตสารต้านอนุมูลอิสระของกลุ่ม OSA ที่ไม่รุนแรง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

dziewas et al . สังเกตว่า sleep apnea เป็นอิสระที่เกี่ยวข้องกับการยกระดับซีรีแอกทีฟโปรตีนในเลือดเฉียบพลันผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมอง [ 11 ]ในทางตรงกันข้ามกับกลุ่มตัวอย่างในการศึกษาของพวกเขา คน ปัจจุบันศึกษาความเป็นพิษกึ่งเรื้อรังในเฟสของโรคหลอดเลือดสมองตีบ , ความทุกข์ทรมานจากค่อนข้างรุนแรงมากขึ้นจังหวะ ( กลาง nihss 9 – 11 ในการศึกษาและ nihss 4.3 – 6.4 ในการศึกษาของพวกเขา ) , และมีระดับที่สูงขึ้นของซีรีแอกทีฟโปรตีน ( ค่าเฉลี่ยเรขาคณิตค้นหา 1.50 – 2.59 ในปัจจุบันกับการศึกษาหมายถึงค้นหา 0.37 ( 1.55 ในการเรียน ) แม้จะมีข้อมูลในการศึกษาที่ระดับซีรีแอกทีฟโปรตีนมีความสัมพันธ์กับอาและไดเอในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองที่มีผลรุนแรงแสดงระดับซีรีแอกทีฟโปรตีนของกลุ่มเอ รุนแรงเป็นอย่างมากต่ำกว่าที่ของไม่รุนแรง ส่วนกลุ่มแย้งกับผล dziewas et al . [ 11 ] ในทางตรงกันข้าม , ลดลงและค้นหาสร้างระดับของกลุ่มเอ รุนแรงยืนยันสมมติฐานของโรคเลือด preconditioning [ 28 ] นิวเคลียร์ ( NF kappa B ปัจจัย - κ B )ทางเดิน , เส้นทางหลักสำหรับการอักเสบทั่วร่างกายในผู้ป่วยส่วนหนึ่ง สามารถใช้งานได้โดยปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน ( ROS )[ 37 ] แม้ว่าระดับของ TAC และซีรีแอกทีฟโปรตีนทั้งสองมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงในกลุ่มเอ เอก็ให้รุนแรงที่สามารถต้านการปรับตัวอาจขาดลอยเกินผล proinflammatory ของ osa เป็นความรุนแรงของเอเพิ่มขึ้น ในทางตรงกันข้าม ภาวะการอักเสบไม่ได้ส่วนใหญ่กำหนดโดยส่วนหนึ่งและจะไม่ได้รับผลกระทบ โดยส่วนใหญ่ความจุที่ไม่รุนแรง ส่วนสารของกลุ่ม