These findings are consistent with

These findings are consistent with low
acetyl-CoA synthetase activity and limited utilization
of acetate by ruminant liver (17).

In hepatocytes
isolated from castrated male goats,
1.25 and 2.5 mM butyrate decreased (P isovalerate > butyrate.

These data are consistent
with the more rapid utilization of propionate than butyrate reported for hepatocytes (8),
and hepatic mitochondria (19) isolated from
sheep. The utilization of valerate and isovalerate
by goat hepatocytes agrees with almost
complete clearance of these fatty acids from
portal blood by the bovine liver (16).

Inclusion of 1.25 mM propionate in the incubation
media tended to decrease valerate uptake
(P

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผลการวิจัยเหล่านี้จะสอดคล้องกับต่ำacetyl-CoA synthetase กิจกรรมและการใช้ประโยชน์จำกัดของ acetate โดย ruminant ตับ (17)ใน hepatocytesแยกต่างหากจากตอนแพะชายลดลง 1.25 และ 2.5 mM butyrate (P < .01)ผลิตกลูโคส [14C] จาก propionate [2-14C]62 และ 58% ของการควบคุม (รูปปอนด์), เหมือนกับก่อนหน้านี้ข้อมูล (2)ใช้ลูก hepatocytes ภายใต้เงื่อนไขทดลองเหมือนกัน butyrate ที่ลดลง(P < .01) ผลิตกลูโคส [ลัค] 32และ 37% ของตัวควบคุมรูปปอนด์)มีไม่มีความแตกต่างระหว่างผลของ 1.25 เทียบกับ 2.5butyrate มม.และพันธุ์ไม่ x butyrate โต้ตอบเพื่อกำจัดอธิบายได้หนึ่งทำไม butyrate แต่ไม่อื่น ๆ VFA ยับยั้งการสร้างกลูโคสจากการเพาะเลี้ยง propionate อัตราดูดซับ VFA ได้กำหนดราคาของ propionateถูกดูดซับ โดย hepatocytes แพะ (2 รูป)คล้ายกับรายงานสำหรับแกะ hepatocytes(8) . เมื่อ VFA incubated ที (รูป3), อัตราการดูดซับมี propionate > valerate> isovalerate > butyrateข้อมูลเหล่านี้จะสอดคล้องกันมีใช้ขึ้น propionate กว่า butyrate รายงานใน hepatocytes (8),และตับ mitochondria (19) แยกต่างหากจากแกะ ใช้ valerate และ isovalerateโดย hepatocytes แพะตกลงกับเกือบเคลียร์สมบูรณ์ของกรดไขมันเหล่านี้จากเลือดพอร์ทัล โดยตับวัว (16)รวม propionate 1.25 มิลลิเมตรในการฟักตัวสื่อที่มีแนวโน้มที่จะ ลดการดูดซับ valerate(P < .10) และไม่มีผลต่อ isovalerate หรือbutyrate ดูดซับ (รูปที่ 3)ของ valerateและ isovalerate ในต่อหน้าของ propionateมีแนวโน้มจะมากขึ้น (P < .10) กว่าดูดซับ butyrateในต่อหน้าของ propionate ผลการวิจัยเหล่านี้กำจัดความแตกต่างที่ก่อนหน้านี้สังเกตจาก VFA ในเผาผลาญ propionate (2) เป็นผลมาจากการความสามารถน้อยกว่าของ ruminant hepatocytes แยกใช้ valerate และ isovalerate เปรียบเทียบกับ butyrateตรงข้าม propionate มีไม่มีผลในbutyrate ดูดซับ butyrate ห้าม (P < .01) propionateดูดซับ โดย hepatocytes แพะ (ตาราง 1)ในแพะเหล่านี้สอง butyrate propionate ที่ลดลงดูดซับ 46% และ [2-ประสาน propionate t4C] เป็นกลูโคสเพื่อ44% ของการควบคุม (ตารางที่ 1)Butyrate ได้ไม่มีผลต่ออัตราสังเคราะห์กลูโคส [14C] /ดูดซับ propionate หรืออัตราส่วนการจดทะเบียนป้ายชื่อเป็นน้ำตาล กลูโคส/CO 2 คล้ายคลึงอัตราส่วนเหล่านี้ในสถานะการขาดงานของbutyrate แนะนำ butyrate ที่ทำให้เกิดการยับยั้งการดูดซับ propionate และจดทะเบียนเป็นน้ำตาลกลูโคสเกิดขึ้นที่ไซต์ก่อน propionateแปลงเป็นกรด oxaloaceticทั้งหมด VFA โดยมนต์ขึ้น ถูก metabolizedการ CoA esters ในขั้นตอนการเริ่มต้นเผาผลาญ มีการแนะนำที่ butyrateซึ่งต้องมี CoA ที่สองสำหรับสังเคราะห์ของacetyl-CoA ยับยั้งดูดซับ propionate เนื่องการแข่งขันใน CoA ภายในเซลล์ (8) นี้ตั้งแต่ valerate ปรากฏน่า สมมติฐาน และisovalerate ซึ่งมีความคล้ายคลึงกันCoA และมีใช้ขอบเขตที่ใหญ่กว่าbutyrate ไม่ขัดขวางการดูดซับ propionate (ตาราง1)นอกจากนี้ สำหรับ incubations ที่ประกอบด้วยpropionate propionate กับ isovalerate หรือ valerateหายตัวไป VFA รวมจากสื่อมีสองที่ (P < .05) สำหรับ incubations ที่ประกอบด้วยpropionate กับ butyrateดังนั้น propionateไม่ดูดซับในต่อหน้าของ butyrateจำกัดความสามารถในการเรียกใช้งาน โดยทั่วไปของเซลล์VFA แต่มีลักษณะพิเศษเฉพาะของ butyrate แทนในการใช้ประโยชน์ propionateแข่งขันระหว่าง butyrate propionateสำหรับทดสอบ CoA โดยเพิ่มมากขึ้นโดยตรงมม. 1 CoA เพื่อตับแพะ homogenateincubations ไม่ได้ผลเพิ่ม CoAใช้ประโยชน์ propionate ที่ 3.6 และ 4.1p.mol/2 h (SE =.3) ในการขาดงานและสถานะของ CoA และมีไม่โต้ตอบระหว่างbutyrate นี้และนอกจากนี้ CoA ดังที่กล่าวไว้butyrate ของลิปกลอสไขผลปรากฏได้นั่นเองในขั้นตอนหลักใน propionateใช้ประโยชน์ขั้นตอนแรกของ VFAจะขนส่งผ่านเยื่อพลาสมา Butyrateนอกจากนี้ที่ลดลง (P < .05) ใช้ประโยชน์ propionateโดย homogenates ตับแพะจาก 4.4 การ3.2 ~tmol/2 h. เอียด เถ้าและ Baird (4)butyrate สาธิตที่ 10 มม.มีน้อยผล 10 มม. propionate แปลง propionyl-CoA โดย homogenates ตับวัวทั้งสองอย่างชุดข้อมูลสอดคล้องกับการยับยั้งการแปลงกลูโคสใน hepatocytes เหมือนเดิม ซึ่งมีน้อยมากที่ 10 มม. propionate propionateกว่าที่ความเข้มข้นต่ำ สรีรวิทยามาก(2) ได้ด้วย อาจยับยั้ง propionateเกิดขึ้นต่อการสังเคราะห์ propionyl CoAยับยั้งการของใช้ประโยชน์ propionate โดย homogenatesรายงานนี้แสดงให้เห็นว่า butyrate ของลิปกลอสไขผลขึ้นอยู่กับสถานะการเชื่อมพลาสมาเมมเบรนและยับยั้งpropionate ตับเผาผลาญเกิดขึ้นตามมาการขนส่ง propionate ทั่วสม่าเมมเบรนRicks และอาหาร (17) แสดง propionyl ที่-CoA synthetase บริสุทธิ์จากวัวตับ mitochondria เรียกใช้ butyrateดังนั้น มีเหตุผลน้อยคาดแข่งขันระหว่าง propionate และ butyrate สำหรับpropionyl-CoA synthetase อย่างไรก็ตาม butyrateหรือ metabolite ของ butyrate อาจยับยั้งนี้เอนไซม์ หรือ butyrate หรือ metaboliteของ butyrate อาจยับยั้ง propionate มาก ๆmitochondrial synthetase หรือขัดขวางต่อมาเผาผลาญ propionyl CoAตับสังเคราะห์กลูโคสจาก propionateเป็นแหล่งสำคัญของน้ำตาลกลูโคสใน ruminantsข้อมูลรายงานนี้และผู้ล่ารายงานสำหรับแกะ (8, 9, 11) และแสดงให้เห็นถึงแพะ (2)butyrate ที่อาจยับยั้ง propionate ตับเผาผลาญสภาวะสรีรวิทยาในบ้าน ruminants แม้ว่าขาดหลักฐานในสัตว์ทดลองโดยตรงยับยั้งการเปลี่ยนนี้ระบุความสำคัญที่สุดของ butyrateแปลง 3-OH-butyrate โดยต่อepithelium เป็นบริเวณหลังไม่ได้ส่งผลกระทบต่อแปลง propionate กลูโคสในเคี้ยวเอื้องตับ (1)เป็นดูดซึมรวม butyrateจากต่อเพิ่มขึ้น สัดส่วนของ buryrateแปลงลดลง 3-OH butyrate (22)ที่เพิ่มขึ้นสุทธิลักษณะพอร์ทัลของ butyrateค่อนข้างมากกว่าดูดซึม butyrateจากต่อ นอกจากนี้ ต่อ pH เป็นลดอัตราจาก 7.2 การ 6.0 เศษ butyrateลดลงแปลงอิสระดูดซึมทั้งหมดจากต่อ (22)ดังนั้น เพิ่มของกรด butyric อาหาร เพิ่มขึ้นผลิต butyrate ในการระบบทางเดิน หรือ pH ลดลงต่อทั้งหมดควรเพิ่มความเข้มข้นเลือดพอร์ทัลของ butyrate เปลี่ยนแปลงเหล่านี้ เช่นเดียวกันเงื่อนไขที่เพิ่ม butyrate ปรากฏในเลือดพอร์ทัล อาจลดเคลียร์ตับของ propionate ข้อมูลในสัตว์ทดลองเพื่อสนับสนุน หรือโต้สมมติฐานนี้มีความจำเป็น

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การค้นพบนี้มีความสอดคล้องกับต่ำ
กิจกรรม synthetase acetyl-CoA จำกัด และการใช้ประโยชน์
ของอะซิเตทโดยตับสัตว์เคี้ยวเอื้อง (17). ในเซลล์ตับที่แยกได้จากตอนแพะ, 1.25 และ 2.5 มิลลิ butyrate ลดลง (P <0.01) [14C] การผลิตกลูโคสจาก [ 2-14C] propionate ถึง 62 และ 58% ของการควบคุม (รูปปอนด์) คล้ายกับข้อมูลก่อนหน้านี้ (2). การใช้เซลล์ตับลูกวัวภายใต้เงื่อนไขการทดลองเหมือน butyrate ลดลง(P <0.01) [LAC] การผลิตกลูโคสถึง 32 และ 37 % ของการควบคุมปอนด์รูป). ไม่มีมีความแตกต่างระหว่างผลของ 1.25 เมื่อเทียบกับ 2.5 มิลลิ butyrate และไม่มีสายพันธุ์ปฏิสัมพันธ์ butyrate x. เพื่อขจัดคำอธิบายที่เป็นไปได้สำหรับเหตุผลที่ butyrate แต่ไม่มีอื่น ๆ VFA ยับยั้ง gluconeogenesis จาก propionate ในหลอดทดลองอัตรา ของการดูดซึม VFA ได้รับการพิจารณา. อัตรา propionate การดูดซึมโดยเซลล์ตับแพะ (รูปที่ 2) จะคล้ายกับที่รายงานตับแกะ(8) เมื่อ VFA จะฟักเป็นรายบุคคล (รูปที่3) อัตราการดูดซึมเป็น propionate> วา> isovalerate> butyrate. ข้อมูลเหล่านี้มีความสอดคล้องกับการใช้งานมากขึ้นอย่างรวดเร็วของ propionate กว่า butyrate รายงานเซลล์ตับ (8), และ mitochondria ตับ (19) ที่แยกได้จากแกะ การใช้ประโยชน์จากวาและ isovalerate โดยเซลล์ตับแพะเห็นด้วยกับเกือบกวาดล้างสมบูรณ์ของกรดไขมันเหล่านี้ออกจากเลือดพอร์ทัลโดยตับวัว (16). รวมของ propionate 1.25 มิลลิในการบ่มสื่อมีแนวโน้มที่จะลดการดูดซึมวา(P <0.10) และ ไม่มีผลต่อ isovalerate หรือการดูดซึม butyrate (รูปที่ 3). การดูดซึมของวาและ isovalerate ในการปรากฏตัวของ propionate มีแนวโน้มที่จะมากขึ้น (P <0.10) มากกว่าการดูดซึม butyrate ในการปรากฏตัวของ propionate. การค้นพบนี้ขจัดความเป็นไปได้ที่แตกต่างกันก่อนหน้านี้ข้อสังเกตในหมู่ VFA ในการเผาผลาญอาหาร propionate (2) เป็นผลมาจากความสามารถในการที่น้อยกว่าของเซลล์ตับสัตว์เคี้ยวเอื้องแยกที่จะใช้วาและ isovalerate เมื่อเทียบกับ butyrate. ในทางตรงกันข้ามกับโพรพิโอเนตที่มีผลต่อการดูดซึม butyrate, butyrate ยับยั้ง (P <0.01) propionate โดยการดูดซึม เซลล์ตับแพะ (ตารางที่ 1). ในทั้งสองแพะ butyrate ลดลง propionate การดูดซึมถึง 46% จากการควบคุมและ [2 t4C] propionate การรวมตัวเป็นน้ำตาลกลูโคสไป44% ของการควบคุม (ตารางที่ 1). Butyrate ไม่มีผลกระทบต่ออัตราส่วนของ [ 14C] กลูโคสสังเคราะห์ / การดูดซึม propionate หรืออัตราส่วนของการรวมตัวฉลากเป็นน้ำตาลกลูโคส / CO 2. ความคล้ายคลึงกันของอัตราส่วนเหล่านี้ในการแสดงตนและการขาดการbutyrate แสดงให้เห็นว่าการยับยั้งการเหนี่ยวนำให้เกิด butyrate ของการดูดซึมและการรวม propionate เข้ากลูโคสที่เกิดขึ้นในเว็บไซต์ก่อนที่จะโพรพิโอเนตแปลงกรด oxaloacetic. ทั้งหมด VFA โดยทางเดินที่จัดตั้งขึ้นจะถูกเผาผลาญไปเอสเทอ CoA ในขั้นตอนเริ่มต้นของพวกเขาจากการเผาผลาญอาหาร มันได้รับการแนะนำว่า butyrate, ซึ่งต้องใช้สอง CoA สำหรับการสังเคราะห์acetyl-CoA ยับยั้งการดูดซึม propionate เนื่องจากการแข่งขันสำหรับ CoA ภายในเซลล์ (8) นี้ไม่น่าสมมติฐานปรากฏตั้งแต่วาและisovalerate ซึ่งมีความต้องการที่คล้ายกันสำหรับ CoA และถูกนำมาใช้ในระดับสูงกว่าbutyrate ไม่ยับยั้งการดูดซึม propionate (ตารางที่1). นอกจากนี้สำหรับฟักตัวของเชื้อที่มีpropionate กับวาหรือโพรพิโอเนตกับ isovalerate, รวม VFA หายตัวไปจากสื่อเป็นสองเท่า (P <0.05) สำหรับฟักตัวของเชื้อที่มีpropionate กับ butyrate. ดังนั้น propionate การดูดซึมในการปรากฏตัวของ butyrate จะไม่จำกัด ด้วยความสามารถทั่วไปของเซลล์เพื่อเปิดใช้งานVFA แต่เป็นผลกระทบที่เฉพาะเจาะจงของ butyrate บน การใช้ propionate. การแข่งขันระหว่าง propionate และ butyrate สำหรับ CoA ได้รับการทดสอบเพิ่มเติมโดยตรงเพิ่มเติม1 มิลลิ CoA จะ homogenate ตับแพะฟักตัวของเชื้อ นอกเหนือจาก CoA ไม่ได้ส่งผลกระทบต่อการใช้ propionate ซึ่งเป็น 3.6 และ 4.1 p.mol / 2 h (SE = 0.3) ในกรณีที่ไม่มีและการปรากฏตัวของ CoA และมีปฏิสัมพันธ์ระหว่างไม่มีนอกจาก butyrate และนอกจาก CoA ตามที่กล่าวไว้, ผลยับยั้ง butyrate ดูเหมือนจะได้รับการกระทำที่เป็นขั้นตอนหลักใน propionate การใช้. ขั้นตอนแรกของการเผาผลาญ VFA คือการขนส่งผ่านเยื่อหุ้มเซลล์พลาสม่า Butyrate นอกจากลดลง (P <0.05) การใช้ propionate โดย homogenates ตับแพะจาก 4.4 ไป3.2 ~ tmol / 2 ชั่วโมง ตรงกันข้ามแอชและแบร์ด (4) แสดงให้เห็นว่า 10 butyrate มิลลิมีน้อยผลกระทบต่อการแปลง propionate 10 มิลลิเพื่อ propionyl- CoA โดย homogenates ตับวัว. ทั้งสองชุดข้อมูลมีความสอดคล้องกับการยับยั้งการแปลง propionate เป็นน้ำตาลกลูโคสในเซลล์ตับเหมือนเดิมซึ่งเป็นมาก น้อยกว่าที่ propionate 10 มิลลิกว่าที่ต่ำกว่าความเข้มข้นทางสรีรวิทยามากขึ้น(2) นอกจากนี้การยับยั้งการ propionate อาจเกิดขึ้นต่อไปนี้การสังเคราะห์ propionyl-CoA. ยับยั้งการใช้ propionate โดย homogenates รายงานในเอกสารฉบับนี้แสดงให้เห็นว่าการยับยั้ง butyrate ของผลกระทบที่ไม่ขึ้นอยู่กับการปรากฏตัวของเยื่อหุ้มเหมือนเดิมและยับยั้งการเผาผลาญ propionate ตับเกิดขึ้นตามมาที่จะโพรพิโอเนตขนส่งข้าม พลาสม่าเมมเบรน. ริกส์และคุก (17) แสดงให้เห็นว่า propionyl- synthetase CoA, บริสุทธิ์จากวัวmitochondria ตับไม่ได้เปิดใช้งาน butyrate. ดังนั้นจึงมีเหตุผลที่จะคาดหวังว่าการแข่งขันระหว่าง propionate และ butyrate สำหรับsynthetase propionyl-CoA อย่างไรก็ตาม butyrate, หรือ metabolite ของ butyrate อาจยับยั้งนี้เอนไซม์ อีกทางเลือกหนึ่ง butyrate หรือ metabolite ของ butyrate อาจยับยั้งการขนส่ง propionate เพื่อsynthetase ยลหรือยับยั้งการภายหลังการเผาผลาญอาหารของ propionyl-CoA. การสังเคราะห์ตับของกลูโคสจาก propionate เป็นแหล่งสำคัญของน้ำตาลกลูโคสในสัตว์เคี้ยวเอื้อง. รายงานข้อมูลในเอกสารฉบับนี้และผู้ที่เมื่อเร็ว ๆ นี้รายงานแกะ (8, 9, 11) และแพะ (2) แสดงให้เห็นถึงbutyrate ที่อาจยับยั้ง propionate ตับเผาผลาญอาหารภายใต้เงื่อนไขทางสรีรวิทยาในสัตว์เคี้ยวเอื้องโดดเด่นแม้ว่าโดยตรงในร่างกายขาดหลักฐาน. ยับยั้งการนี้แสดงให้เห็นถึงความสำคัญเป็นไปได้ของ butyrate แปลง 3 OH-butyrate โดยกระเพาะเยื่อบุผิวเป็นสารประกอบหลังไม่ได้ส่งผลกระทบต่อการแปลง propionate เป็นน้ำตาลกลูโคสในสัตว์เคี้ยวเอื้องตับ (1). ในฐานะที่เป็นผลรวมของการดูดซึม butyrate จากการเพิ่มขึ้นของกระเพาะรูเมน, ส่วนของ buryrate แปลงลดลง 3 OH-butyrate (22) ดังนั้นสุทธิที่ ลักษณะพอร์ทัลการเพิ่มขึ้นของ butyrate ค่อนข้างมากกว่าการดูดซึมของ butyrate จากกระเพาะรูเมน นอกจากนี้เป็นค่าความเป็นกรดในกระเพาะรูเมนลดลง 7.2-6.0, ส่วนของ butyrate แปลงลดลงเป็นอิสระจากการดูดซึมทั้งหมดจากกระเพาะรูเมน (22). ดังนั้นการเพิ่มขึ้นของอุปทานของกรดบิวทิริกอาหารที่เพิ่มขึ้นของการผลิต butyrate ในระบบทางเดินอาหารหรือลดลงค่า pH ในกระเพาะรูเมนทุกคนควรจะเพิ่มความเข้มข้นของเลือดพอร์ทัลของ butyrate การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เช่นเดียวกับคนอื่น ๆเงื่อนไขที่เพิ่มลักษณะ butyrate ในเลือดพอร์ทัลอาจลดการกวาดล้างตับของ propionate ข้อมูลในร่างกายเพื่อสนับสนุนหรือหักล้างสมมติฐานนี้มีความจำเป็น

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ข้อมูลเหล่านี้สอดคล้องกับต่ำ
อะ COA เทสกิจกรรมและ จำกัด การใช้
ของอะซิเตทด้วยตับสัตว์เคี้ยวเอื้อง ( 17 ) .

ในหนูที่แยกได้จากสุกรแพะเพศผู้

1.25 , 2.5 มม. บิวลดลง ( P < . 01 )

[ 14c ] กลูโคสการผลิตจาก [ 2-14c ] propionate
62 และ 58% ของการควบคุม ( รูปปอนด์ ) , คล้ายกับ
ข้อมูลก่อนหน้านี้ ( 2 )


ใช้เซลล์ตับลูกวัว ภายใต้เงื่อนไขการทดลองเหมือนกัน บิวลดลง
( p < . 01 ) [ ลัก ] กลูโคสการผลิต 32
และ 37% ของปอนด์คิดควบคุม )

ไม่มี
ความแตกต่างระหว่างผลของ 1.25 และ 2.5 มม. และไม่มีชนิด X
บิว ( บิว

เพื่อกำจัดคำอธิบายเดียวที่เป็นไปได้สำหรับ
ทำไม บิว แต่ไม่อื่น ๆลดลง ยับยั้งการสร้างกลูโคส
, จากกรดโพรพิโอนิกในหลอดทดลอง , อัตราการดูดซึมลดลงถูก

.

การเพิ่มอัตราของ propionate แพะ ( รูปที่ 2 )
คล้ายกับรายงานแกะหลอด
( 8 ) เมื่อง่ายเป็นแบบ ( รูป )
3 ) อัตราการดูดซึมเป็น propionate > > > บิว isovalerate valerate



ข้อมูลเหล่านี้สอดคล้องกับการใช้ที่มากขึ้นอย่างรวดเร็วกว่าบิว propionate รายงานต่อ ( 8 ) ,
) และตับ ( 19 ) ที่แยกได้จาก
แกะการใช้ประโยชน์และ valerate isovalerate
โดยเซลล์ตับแพะตกลงเกือบสมบูรณ์พิธีการของกรดไขมันเหล่านี้

เลือดจากพอร์ทัลโดยตับวัว ( 16 ) .

รวม 1.25 มม. propionate ในการบ่ม
สื่อมีแนวโน้มที่จะช่วยลดการดูดซึม valerate
( P < . 10 ) และไม่มีผลกระทบต่อ isovalerate หรือ
บิวใช้ ( รูปที่ 3 ) และการ valerate



isovalerate ต่อหน้าโปรปิโ นทมีแนวโน้มจะมากกว่า ( P < . 10 ) มากกว่าการใช้บิว
ต่อหน้า propionate

สรุป
ขจัดความเป็นไปได้ที่ความแตกต่างก่อน
สังเกตหมู่กรดไขมันระเหยใน
การเผาผลาญกรดโพรพิโอนิก ( 2 ) เป็นผลมาจากความสามารถในการแยกเซลล์ตับกระเพาะ
น้อยกว่าและใช้ valerate isovalerate เทียบกับบิว


ในทางตรงกันข้ามกับ propionate
บิวไม่มีผลต่อการดูดซึมบิวยับยั้ง ( P < . 01 ) propionate
การต่อแพะ ( ตารางที่ 1 ) .
สองคนนี้แพะ บิวลดลง propionate
46 % ของการควบคุมและ [ 2 ] -
t4c propionate ประสานให้เป็นกลูโคส

44% ของการควบคุม ( ตารางที่ 1 ) .

บิวไม่มีผลในส่วนของ [ 14c ] น้ำตาลสังเคราะห์ /
propionate ใช้หรืออัตราส่วนของฉลากบริษัท
เป็นกลูโคส / Co 2 ความคล้ายคลึงกันของ
เหล่านี้อัตราส่วนในการแสดงและการขาด
บิวเห็นว่าบิวเกิดการยับยั้งการดูดซึมของกรดโพรพิโอนิก และรวมตัวกันเข้าไป

กลูโคสเกิดขึ้นในเว็บไซต์ก่อนที่จะแปลง propionate
เพื่ออ ซาโล ซิติก

ทั้งหมดลดลง โดยสร้างทางเดิน จะเผาผลาญ
เพื่อ COA เอสเทอร์ในขั้นตอนการเริ่มต้นของ
การเผาผลาญอาหาร จะได้รับการชี้ให้เห็นว่าบิว
,ซึ่งต้องใช้สองอุปกรณ์สำหรับการสังเคราะห์
อะ COA ยับยั้งการดูดซึมกรดโพรพิโอนิก เนื่องจากมีการแข่งขันเพื่อ COA
ภายในเซลล์ ( 8 ) สมมติฐานนี้
ปรากฏยาก เนื่องจาก valerate และ

isovalerate ซึ่งมีความต้องการที่คล้ายกันสำหรับ COA และใช้ในขอบเขตที่มากกว่า
บิวไม่ยับยั้งการดูดซึมกรดโพรพิโอนิก ( โต๊ะ
1 )


นอกจากนี้ สำหรับ incubations ที่มี