We foundthat late passages of HIT c

We found
that late passages of HIT cells serially cultured in media containing
11.1 mM glucose lost insulin responsivity and had
greatly diminished levels of insulin content and insulin mRNA.
In marked contrast, late passages of HIT cells cultured serially
in media containing 0.8 mM glucose retained insulin mRNA,
insulin content, and insulin responsivity to glucose in static incubations
and during perifusion with glucose. No insulin gene
mutation or alteration of levels of GLUT-2 were found in late
passages of HIT cells cultured with media containing 11.1 mM
glucose. These data uniquely indicate that loss of beta cell function
in HIT cells passed serially under high glucose conditions
is caused by loss of insulin mRNA, insulin content, and insulin
secretion and is preventable by culturing HIT cells under low
glucose conditions. This strongly suggests potential genetic
mechanisms of action for glucose tokicity of beta cells. (J. Clin.
Invest. 1992.90:320-325.) Key words: glucose toxicity * insulin
gene * diabetes mellitus

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เราพบที่ปลายทางเดินของเซลล์ตี serially อ่างในสื่อที่ประกอบด้วย11.1 mM กลูโคสอินซูลิน responsivity หายไป และมีมากลดลงเนื้อหาอินซูลินและอินซูลินระดับของ mRNAในทางตรงข้ามเครื่อง สายทางเดินของเซลล์ตีอ่าง seriallyในสื่อที่ประกอบด้วยอินซูลินสะสมกลูโคส 0.8 มม. mRNAเนื้อหาอินซูลิน และ responsivity อินซูลินให้กลูโคสใน incubations คงและ ระหว่าง perifusion กับกลูโคส ยีนอินซูลินไม่การกลายพันธุ์หรือการเทียบระดับ GLUT 2 พบในสายทางเดินของเซลล์ตีอ่างกับสื่อประกอบด้วย 11.1 มิลลิเมตรกลูโคส ข้อมูลเหล่านี้บ่งชี้ว่า สูญเสียฟังก์ชันบีตาเซลล์เฉพาะในเซลล์ตีผ่าน serially สภาวะน้ำตาลกลูโคสสูงเกิดจากการขาดทุนของอินซูลิน mRNA เนื้อหาอินซูลิน และอินซูลินหลั่งและ preventable culturing เซลล์ตีภายใต้ต่ำสภาวะน้ำตาลกลูโคส นี้ขอแนะนำศักยภาพทางพันธุกรรมกลไกของการดำเนินการสำหรับ tokicity กลูโคสของเบต้าเซลล์ (J. Clinลงทุน 1992.90:320-325.) คำสำคัญ: ความเป็นพิษของน้ำตาลกลูโคส * อินซูลินยีน * เบาหวาน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เราพบ
ว่าทางเดินในช่วงปลายของเซลล์ HIT ลำดับที่เพาะเลี้ยงในสื่อที่มี
น้ำตาลกลูโคส 11.1 มิลลิหาย responsivity อินซูลินและได้
ลดลงอย่างมากระดับของอินซูลินและเนื้อหา mRNA อินซูลิน.
ในทางตรงกันข้ามการทำเครื่องหมายทางเดินในช่วงปลายของเซลล์เพาะเลี้ยง HIT ลำดับ
ในสื่อที่มีระดับน้ำตาลสะสม 0.8 มิลลิอินซูลิน mRNA,
เนื้อหาอินซูลินและ responsivity อินซูลินเป็นน้ำตาลกลูโคสในฟักตัวของเชื้อที่คงที่
และในช่วง perifusion กับกลูโคส ไม่มียีนอินซูลิน
การกลายพันธุ์หรือการเปลี่ยนแปลงของระดับของ GLUT-2 ที่พบในช่วงปลาย
ทางเดินของเซลล์ HIT เลี้ยงกับสื่อที่มี 11.1 มิลลิ
กลูโคส ข้อมูลเหล่านี้ไม่ซ้ำกันแสดงให้เห็นว่าการสูญเสียของการทำงานของเซลล์เบต้า
ในเซลล์ HIT ผ่านลำดับภายใต้เงื่อนไขที่น้ำตาลสูง
ที่เกิดจากการสูญเสียของ mRNA อินซูลินเนื้อหาอินซูลินและอินซูลิน
หลั่งและสามารถป้องกันได้โดยการเพาะเลี้ยงเซลล์ HIT ต่ำภายใต้
เงื่อนไขกลูโคส นี้แสดงให้เห็นศักยภาพทางพันธุกรรม
กลไกของการดำเนินการ tokicity กลูโคสของเซลล์เบต้า (. เจ Clin
ลงทุน 1,992.90.. 320-325) คำสำคัญ: ความเป็นพิษกลูโคสอินซูลิน * * * *
* * * * ยีนโรคเบาหวาน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เราพบทางเดินสายชน
ที่เพาะเลี้ยงในเซลล์เป็นสื่อที่มีกลูโคสอินซูลิน responsivity 11.1 มม. หายไป

อย่างมากและได้ลดลงระดับของปริมาณอินซูลินอินซูลินและ mRNA .
ในเครื่องหมายทางสายทางเดินของชนเพาะเลี้ยงเซลล์เป็น
ในสื่อที่มีน้ำตาลกลูโคส 0.8 มิลลิเมตรสะสมของอินซูลิน , อินซูลินอินซูลินและ responsivity
เนื้อหา กลูโคสใน incubations
ไฟฟ้าสถิตและในช่วง perifusion กับกลูโคส ไม่มีอินซูลินยีน
การกลายพันธุ์หรือการเปลี่ยนแปลงของระดับ glut-2 พบช้า
หัวข้อตีเซลล์ที่เพาะเลี้ยงด้วยสื่อที่มีน้ำตาลกลูโคส 11.1 mm

ข้อมูลเหล่านี้ โดยระบุว่า ความสูญเสียของเบต้าเซลล์ในเซลล์ตีผ่านฟังก์ชัน
เป็นกลูโคสสูงภายใต้เงื่อนไข
เกิดจากการสูญเสียของอินซูลิน , อินซูลินอินซูลิน
เนื้อหาการหลั่งเป็น preventable โดยการเพาะเลี้ยงเซลล์ภายใต้ภาวะน้ำตาลต่ำตี

นี้ บ่งบอกว่าศักยภาพทางพันธุกรรม
กลไกของการกระทำของกลูโคส tokicity เบต้าเซลล์ ( J Clin
ลงทุน 1992.90:320-325 ) คำสำคัญ : กลูโคสพิษ * *

ยีนโรคเบาหวานอินซูลิน