2.3. Glucose MetabolismCirrhotic pa

2.3. Glucose Metabolism

Cirrhotic patients also suffer from impaired glucose metabolism and many of them develop diabetes mellitus. Synthesis of glycogen takes place in liver and SK muscles; they are the main reservoir of glycogen too. This glycogen store is very important in controlling blood glucose level. Cirrhotic patients have low level of glycogen store in their liver and SK muscle compared to healthy individuals [31]. BCAAs facilitate glucose uptake by liver and SK muscle as well as enhancing glycogen synthesis. Nishitani et al. [32] collected soleus muscles from healthy rats and incubated them with leucine in insulin-free conditions to test the effect of leucine on glucose uptake. They found that leucine promotes glucose uptake; moreover, α-ketoisocaproic acid, a metabolic product of leucine, showed similar stimulatory effect. They observed that inhibition of phosphatidylinositol 3-kinase (PI3-kinase) or protein kinase C (PKC) by selective inhibitors leads to complete loss of stimulatory effect of leucine. However, rapamycin treatment showed no effect. These observations indicate that leucine stimulates glucose transport in SK muscle by insulin-independent manner through PKC and PI3-kinase pathways rather than mTOR pathway. In another study Peyrollier et al. [33] deprived myoblast L6 cells ~1 h for AAs and after that incubated them with leucine. They observed a significant increase of PI3-kinase and p70 S6 kinase activity. They also found that glycogen synthase kinase-3 (GSK-3) is inactivated by leucine. GSK-3 is an enzyme that inactivates glycogen synthase (GS) activity and stops glycogen synthesis. These results suggest that BCAA supplementation may enhance glycogen synthesis by activating GS.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

2.3 การกระชับสัดส่วนCirrhotic patients also suffer from impaired glucose metabolism and many of them develop diabetes mellitus. Synthesis of glycogen takes place in liver and SK muscles; they are the main reservoir of glycogen too. This glycogen store is very important in controlling blood glucose level. Cirrhotic patients have low level of glycogen store in their liver and SK muscle compared to healthy individuals [31]. BCAAs facilitate glucose uptake by liver and SK muscle as well as enhancing glycogen synthesis. Nishitani et al. [32] collected soleus muscles from healthy rats and incubated them with leucine in insulin-free conditions to test the effect of leucine on glucose uptake. They found that leucine promotes glucose uptake; moreover, α-ketoisocaproic acid, a metabolic product of leucine, showed similar stimulatory effect. They observed that inhibition of phosphatidylinositol 3-kinase (PI3-kinase) or protein kinase C (PKC) by selective inhibitors leads to complete loss of stimulatory effect of leucine. However, rapamycin treatment showed no effect. These observations indicate that leucine stimulates glucose transport in SK muscle by insulin-independent manner through PKC and PI3-kinase pathways rather than mTOR pathway. In another study Peyrollier et al. [33] deprived myoblast L6 cells ~1 h for AAs and after that incubated them with leucine. They observed a significant increase of PI3-kinase and p70 S6 kinase activity. They also found that glycogen synthase kinase-3 (GSK-3) is inactivated by leucine. GSK-3 is an enzyme that inactivates glycogen synthase (GS) activity and stops glycogen synthesis. These results suggest that BCAA supplementation may enhance glycogen synthesis by activating GS.

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

2.3 กลูโคสเมแทบอลิซึม

ตับแข็งผู้ป่วยยังประสบจากการเผาผลาญกลูโคสบกพร่องและมากของพวกเขาพัฒนาโรคเบาหวาน . การสังเคราะห์ของไกลโคเจนในตับ และกล้ามเนื้อที่ใช้ SK ; พวกเขาเป็นอ่างเก็บน้ำหลักของเจนด้วย เก็บไกลโคเจนนี้สำคัญมากในการควบคุมระดับกลูโคสในเลือดผู้ป่วยตับแข็งมีไกลโคเจนในตับและกล้ามเนื้อของร้าน SK ที่ระดับต่ำเมื่อเทียบกับสุขภาพบุคคล [ 31 ] bcaas อำนวยความสะดวกการดูดซึมกลูโคสจากตับและกล้ามเนื้อ รวมทั้งเพิ่ม SK การสังเคราะห์ไกลโคเจน nishitani et al . [ 32 ] เก็บกล้ามเนื้อโซเลียสจากหนูมีสุขภาพดี และบ่มด้วยเงื่อนไขต่างๆในอินซูลินฟรีเพื่อทดสอบผลของลูซีนในการดูดซึมกลูโคสพวกเขาพบว่า ลูซีน ส่งเสริมการดูดซึมกลูโคส นอกจากนี้ กรดแอลฟา ketoisocaproic , ผลิตภัณฑ์สลายของลูซีน แสดงฤทธิ์คล้ายกัน พวกเขาพบว่า สารสกัดจาก 3-kinase ฟอสฟาทิดิลอิโนซิทอล ( pi3 kinase ) หรือโปรตีน kinase C ( PKC ) โดยการเลือกข้อมูลเพื่อให้สูญเสียฤทธิ์ต่างๆของ . อย่างไรก็ตาม ไม่พบราปาไมซินรักษาผลตัวอย่างเหล่านี้แสดงให้เห็นว่า ลูซีน กระตุ้นกล้ามเนื้อ โดยอินซูลินกลูโคสขนส่งใน SK อิสระจำกัด pi3 kinase และลักษณะผ่านเส้นทางมากกว่า mtor เส้นทาง ในอีกการศึกษา peyrollier et al . [ 33 ] ขาด myoblast l6 เซลล์ ~ 1   H สำหรับ AAS และหลังจากที่บ่มด้วยลูซีน . พวกเขาพบเพิ่มขึ้นอย่างมากของ pi3 kinase kinase p70 s6 และกิจกรรมนอกจากนี้ยังพบว่าสารไกลโคเจน และ kinase-3 ( gsk-3 ) เป็น inactivated โดยลูซีน . gsk-3 เป็นเอนไซม์ที่ inactivates ไกลโคเจนซินเทส ( GS ) กิจกรรมและหยุดการสังเคราะห์ไกลโคเจน ผลลัพธ์เหล่านี้ขอแนะนำให้มีการเสริมอาจเพิ่มการสังเคราะห์ glycogen โดยการเปิด GS