Mutations in PARK2 gene that encode

Mutations in PARK2 gene that encodes parkin protein are a
potent risk factor for PD. (Kitada et al., 1998). Parkin works as an
ubiquitin E3 ligase with a-syn being one of its substrates.
Therefore, mutation in this protein can result in accumulation of
its substrates including a-syn (Yamamoto et al., 2005). Suppression
of parkin in a cellular model of PD was accompanied by
accumulation of Peal-R, another substrate of parkin. This causes
accumulation of unfolded proteins in the ER and consequently
increased rate of apoptosis (Zou et al., 2012). Parkin and its partner
PIKN1, a mitochondrial kinase, co-work in a pathway to control
mitochondria morphology and functionality (Geisler et al., 2010;
Lazarou et al., 2012). Mounting evidences imply that PINK1 has a
role in Ca2+ efflux in mitochondria. Deficiencies in PINK1 result in
accumulation of Ca2+ in mitochondria and increased generation of
ROS followed by opening mPTP and elevation in the rate of cell
death (Akundi et al., 2011; Gandhi et al., 2009; Heeman et al., 2011;
Marongiu et al., 2009).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มีการกลายพันธุ์ในยีนพาร์ค 2 เมจแมป parkin โปรตีนที่เป็นปัจจัยเสี่ยงที่มีศักยภาพสำหรับ PD. (Kitada และ al., 1998) Parkin ทำงานเป็นการligase ubiquitin E3 กับหนึ่งของพื้นผิวการ synดังนั้น การกลายพันธุ์ของโปรตีนนี้อาจส่งผลให้สะสมของของพื้นผิวรวมถึงการ syn (ยามาโมโตะ et al., 2005) ปราบปรามของ parkin ในรูปแบบโทรศัพท์มือถือของ PD ได้พร้อมด้วยสะสมของ Peal-R พื้นผิวอื่นของ parkin นี้ทำให้สะสมของโปรตีนใน ER จะกางออก และจากนั้นอัตราการเพิ่มขึ้นของ apoptosis (Zou et al., 2012) Parkin และพันธมิตรPIKN1, mitochondrial kinase ร่วมงานในระดับควบคุมสัณฐานวิทยาของ mitochondria และฟังก์ชัน (Geisler et al., 2010Lazarou et al., 2012) หลักฐานการติดตั้งเป็นสิทธิ์แบบ PINK1 มีการบทบาทใน Ca2 + efflux ใน mitochondria ส่งผลให้ข้าม PINK1สะสมของ Ca2 + ใน mitochondria และสร้างเพิ่มขึ้นROS ตาม ด้วยเปิด mPTP และการเพิ่มอัตราของเซลล์ตาย (Akundi et al., 2011 คานธีและ al., 2009 Heeman et al., 2011Marongiu et al., 2009)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การกลายพันธุ์ในยีน Park2 ที่ encodes โปรตีน Parkin
เป็นปัจจัยเสี่ยงที่มีศักยภาพสำหรับPD (Kitada et al., 1998) Parkin ทำงานเป็น
ubiquitin ลิกาเซ E3 ด้วย SYN-เป็นหนึ่งในพื้นผิวของมัน.
ดังนั้นการกลายพันธุ์ของโปรตีนนี้สามารถทำให้การสะสมของพื้นผิวของมันรวมทั้ง-SYN (ยามาโมโตะ et al., 2005)
ปราบปรามของ Parkin ในรูปแบบของโทรศัพท์มือถือพีดีที่มาพร้อมกับการสะสมของPeal-R พื้นผิวของ Parkin อื่น นี้ทำให้เกิดการสะสมของโปรตีนกางออกใน ER และทำให้มีอัตราการเพิ่มขึ้นของการตายของเซลล์(Zou et al., 2012) Parkin และพันธมิตรPIKN1, ไคเนสยลร่วมงานเดินการควบคุมสัณฐาน mitochondria และการทำงาน (Geisler et al, 2010;.. Lazarou et al, 2012) หลักฐานที่บ่งบอกว่าการติดตั้ง PINK1 มีบทบาทในการCa2 + ไหลใน mitochondria ข้อบกพร่องในผล PINK1 ในการสะสมของCa2 + ใน mitochondria และการสร้างที่เพิ่มขึ้นของROS ตามมาด้วยการเปิด MPTP และระดับความสูงในอัตราของเซลล์ตาย(Akundi et al, 2011;. ธี et al, 2009;.. Heeman et al, 2011; MARONGIU et al., 2009)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การกลายพันธุ์ในยีนที่เข้ารหัสโปรตีน park2 รถยนต์เป็น
ปัจจัยเสี่ยงพลัง PD ( คิทาดะ et al . , 1998 ) รถยนต์ทำงานเป็น
ข้างนอก E3 ไลเกสกับ a-syn เป็นหนึ่งของพื้นผิว .
ดังนั้นการกลายพันธุ์ในโปรตีนนี้สามารถส่งผลในการสะสมของ
พื้นผิวรวมถึง a-syn ( Yamamoto et al . , 2005 ) รถยนต์ในรูปแบบของการปราบปราม
มือถือของ PD พร้อมกับการสะสมของ peal-r
,อีกหลากหลายของรถยนต์ . นี้ทำให้เกิดการสะสมของโปรตีนในคัพ

เอ้อ และทำให้อัตราการเพิ่มขึ้นของการตาย ( Zou et al . , 2012 ) รถยนต์และพันธมิตรของ
pikn1 , การเพาะ , ร่วมทำงานในเส้นทางเพื่อควบคุมลักษณะและการทำงาน (
) ไกสเลอร์ et al . , 2010 ;
น ลาซาโร et al . , 2012 ) ติดตั้งหลักฐานบ่งบอกว่ามี
สีชมพู 1colorบทบาทในการผลักดันแคลเซียมใน mitochondria . ข้อบกพร่องในการสะสมแคลเซียมในผลสีชมพู 1color
ในไมโทคอนเดรียและเพิ่มรุ่นของ
รอส ตามด้วยการเปิด mptp และระดับความสูงในอัตราของเซลล์
ความตาย ( akundi et al . , 2011 ; คานธี et al . , 2009 ; heeman et al . , 2011 ;
marongiu et al . , 2009 ) .