Acute compartment syndrome of the l

Acute compartment syndrome of the lower extremity is a clinical condition that, although uncommon, is seen fairly regularly in modern orthopedic practice. The pathophysiology of the disorder has been extensively described and is well known to physicians who care for patients with musculoskeletal injuries. The diagnosis, however, is often difficult to make. In this article, we review the clinical risk factors of acute compartment syndrome of the lower extremity, identify the current concepts of diagnosis and discuss appropriate treatment plans. We also describe the Canadian medicolegal environment in regard to compartment syndrome of the lower extremity.

Acute compartment syndrome (ACS) of the lower extremity is a clinical condition that is seen fairly regularly in modern orthopedic practices. Although the pathophysiology of the disorder is well known to physicians who care for patients with musculoskeletal injuries, the diagnosis is often difficult to make. A delay in diagnosis that leads to a delay in treatment can result in permanent disability. Delayed or missed diagnosis can be devastating to both patients and members of the health care team.

Go to:
RISK FACTORS
The most frequently quoted data about the predisposing factors for ACS come from the Royal Infirmary of Edinburgh.1 The average annual incidence is 3.1 per 100 000 people (7.3 per 100 000 men and 0.7 per 100 000 women). The most common cause of ACS is fracture of the tibial diaphysis. About 36% of all cases of ACS are associated with tibial fracture. The second most common cause is blunt soft-tissue injury, which was reported in 23.2% of all ACS cases in the Scottish series.1 The reported incidence of ACS following tibial fracture varies from 2.7% to 11%. The Edinburgh group found an incidence of 7%.1

The pathophysiology of ACS involves an insult to normal tissue homeostasis within a compartment, which leads to increased tissue pressure, reduced capillary blood flow, local tissue hypoxia and local tissue necrosis. It can help to think of the possible causes of compartment syndrome as factors that can increase the contents of a compartment, those that can decrease the fascial volume of the compartment and metabolic insults that can disrupt the microvasculature (Box 1).

Box 1

Possible causes of compartment syndrome

Conditions that increase compartment contents
Fracture

Soft-tissue injury

Crush syndrome

Revascularization

Exercise

Fluid infusion

Arterial puncture

Ruptured ganglia/cyst

Osteotomy

Snake bite

Nephrotic syndrome

Leukemia infiltration

Viral myositis

Acute hematogenous osteomyelitis

Conditions that reduce compartment volume
Burns

Repair of muscle hernia

Circumferential dressings

Casts

Medical comorbidities
Diabetes

Hypothyroidism

Bleeding diathesis/anticoagulation

Age

Acute compartment syndrome occurs most frequently among young people. Physicians often believe that younger individuals are more likely than older individuals to have tight, strong fascia, that there is more muscle filling the compartment of younger people and that younger people are more likely to sustain an injury of significant energy and are thus at greater risk of ACS. These are all theories that may be true but have not been proven.

There seems to be a much higher incidence of ACS following tibial fracture in people under 35 years of age than in those aged greater than 35 years (Fig. 1). In the Edinburgh cohort,1 there was a 30-fold increase in the likelihood of compartment syndrome following tibial fracture in patients under 35 compared with those over 35.

Fig. 1
Fig. 1
Age distribution of patients with tibial fracture with and without acute compartment syndrome involvement (P.J. O’Brien, unpublished data, 2009). ACS = acute compartment syndrome.
Open fractures

It was previously believed that an open fracture, by the nature of the disrupted skin and openings in the fascia, would decompress the compartment and prevent compartment syndrome. There is logic to this idea; however, the evidence does not support it. A series published in 1990 by McQueen and colleagues2 prospectively reviewed 67 tibial fractures treated by intramedullary nailing and monitored the compartment pressure. In this and other series, there was no difference in pressure profiles between open and closed injuries.

Traction

Traction has been reliably shown to increase the intracompartmental pressure (ICP) in injured limbs but this has not resulted in a consistent increase in ACS. Many groups have looked at ICP as a surrogate for ACS. However, ACS remains a clinical diagnosis: a conglomerate of signs and symptoms, one of which may be an increase in ICP.3

Go to:
Clinical diagnosis of ACS
Acute compartment syndrome can develop in any of the 4 compartments of leg; however, the anterior compartment is the most commonly affected and probably the most easily recognizable one. From an anatomic standpoint, this makes sense because it is the tightest compartment.

Optimum management of ACS following tibial fracture relies on early diagnosis and prompt surgical fasciotomy. Delayed diagnosis even for a couple of hours may result in serious irreversible complications, loss of limb or even death.

The initial diagnosis of ACS is based on the clinical presentation of the syndrome. This is very important but is not always enough or even possible for an early accurate diagnosis.

It is advocated that the main clinical symptom of a developing ACS is pain. Palpable tenseness, paresthesia, paresis and pulselessness may also be associated with compartment syndrome. The pain associated with a developing ACS is described as severe and out of proportion with the apparent injury, increasing with time and often resistant to analgesic medications. Although this distinctive pain can be an important and leading hallmark feature, it may not be useful in children who are unable to provide feedback and in adults who have an altered level of consciousness. Following an injury to the lower leg, pain from a tibial fracture and associated injuries may mask the pain of an impending compartment syndrome. Paresthesia and paresis do not develop until a significant compromise of flow and compartmental ischemia have already developed. Pulselessness and slow capillary refill are late signs of ACS and usually imply vascular injury rather than compartment syndrome.

Several studies have shown that the absence of clinical findings is more useful in excluding ACS than their presence is in confirming the diagnosis.1,3 Following a tibial fracture, evidence of progressive pain, paresthesia and functional losses are particularly important signals of a developing compartmental syndrome because all other symptoms and signs may be altered by direct trauma. Detection of this progression is obviously dependent on careful and sequential clinical examinations, preferably performed by the same clinician.

To confirm the clinical diagnosis of ACS, especially in difficult clinical situations, different diagnostic interventions have been used over the last few decades. In ACS, increased pressure within a compartment causes impairment of local blood flow, intracompartmental ischemia and hypoxia that eventually result in neuromuscular injury and dysfunction. Therefore, for diagnosis of ACS, any finding of increased ICP, intracompartmental ischemia, neuromuscular hypoxia and dysfunction should be taken into consideration. In fact, the diagnosis of ACS following tibial fracture requires a high index of suspicion and careful clinical evaluation as well as the monitoring of intracompartmental conditions by a reliable diagnostic method during the first 48 hours after fracture or surgical fixation.

The cascade of ACS following a tibial fracture starts with abnormal elevation of ICP in 1 or more compartments of the limb, most commonly the anterior compartment. The normal resting ICP is 0–8 mm Hg. A gradual increase of ICP results in a gradual decrease of local blood perfusion within the compartment. At a certain level of ICP, when it rises above the capillary blood pressure, intracompartmental blood circulation ceases. From this point, intracompartmental ischemia and hypoxia rapidly progress and compromise the viability of the muscles within the compartment. The first clinical symptoms of ischemia appear at an ICP of 20–30 mm Hg. At an ICP of 30–33 mm Hg, the fascial membranes reach their maximum tolerance of stretch, which limits the compliance of the compartment. Experts have advocated fasciotomy for absolute compartment pressures from 30 to 45 mm Hg.3 If the clinical observations are inconclusive, ICP measurement can help to confirm or exclude the diagnosis.

Compartment pressure measurement at a single point in time is the most widely used technique to assist in the diagnosis of ACS if the clinical diagnosis is in question. Currently, an ICP that is within 30 mm Hg of the patient’s diastolic blood pressure (Δp ≤ 30) is the most commonly accepted threshold for surgical intervention. There is some evidence that continuous monitoring of ICP is a safe and effective way of assessing patients who are at risk of developing ACS. Again, a Δp ≤ 30 is the surgical threshold in the continuous monitoring protocol.3

Go to:
Recent advances in the diagnosis of acute compartment syndrome
A coenzyme or biomarker specific to skeletal muscle ischemia has not yet been identified. Tibial fracture and ACS both result in early inflammation. Therefore, inflammatory biomarkers such as an elevated white blood cell count, erythrocyte sedimentation rate, creatine kinase, myoglobin, troponin I and fatty acid binding protein levels cannot specify the occurrence of compartment syndrome. Detection of a sensitive and specific biomarker for skeletal muscle ischemia would be a major advance in the diagnosis of ACS. Unfortunately, none are currently available.

The diagnostic value of imaging interventions in early detection and monitoring of ACS is limited. Magn

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อาการเฉียบพลันช่องของปลายล่างเป็นเงื่อนไขทางคลินิกที่ ใช่ แม้ว่าจะเห็นได้ค่อนข้างสม่ำเสมอในศัลยกรรมกระดูกและข้อปฏิบัติทันสมัย Pathophysiology ของโรคที่ได้กล่าวถึงการอย่างกว้างขวาง และเป็นที่รู้จักกันดีกับแพทย์ที่ดูแลผู้ป่วยที่มีบาดเจ็บ musculoskeletal การวินิจฉัย อย่างไรก็ตาม ได้บ่อยยากจะทำให้ ในบทความนี้ เราตรวจสอบปัจจัยความเสี่ยงทางคลินิกของกลุ่มอาการเฉียบพลันช่องของปลายล่าง ระบุแนวคิดปัจจุบันของการวินิจฉัย และหารือเกี่ยวกับแผนการรักษาที่เหมาะสม นอกจากนี้เรายังอธิบายแคนาดา medicolegal สิ่งแวดล้อมเรื่องกลุ่มอาการช่องของปลายล่างเหนือศีรษะเฉียบพลัน (ACS) ของปลายล่างเป็นสภาพทางคลินิกที่เห็นค่อนข้างสม่ำเสมอในศัลยกรรมกระดูกและข้อปฏิบัติทันสมัย แม้ pathophysiology ของโรคที่เป็นที่รู้จักกันดีกับแพทย์ที่ดูแลผู้ป่วยที่มีบาดเจ็บ musculoskeletal วินิจฉัยนั้นมักจะยากที่จะทำให้ ความล่าช้าในการวินิจฉัยที่นำไปสู่ความล่าช้าในการรักษาอาจทำให้พิการถาวร ล่าช้า หรือไม่ได้รับการวินิจฉัยสามารถทำลายล้างผู้ป่วยและสมาชิกในทีมสุขภาพลุยเลย:ปัจจัยเสี่ยงส่วนใหญ่มักเสนอข้อมูลเกี่ยวกับปัจจัย predisposing สำหรับ ACS มา Royal Infirmary ของ Edinburgh.1 อุบัติการณ์รายปีเฉลี่ย 3.1 ต่อ 100 000 คน (7.3 ต่อชาย 100 000 และ 0.7 ต่อผู้หญิง 100 000) ได้ สาเหตุส่วนใหญ่ของ ACS เป็นกระดูกของ diaphysis ทิเบียล ประมาณ 36% ของกรณีทั้งหมดของ ACS เกี่ยวข้องกับกระดูกทิเบียล สาเหตุที่สองมากที่สุดคือ ทื่ออ่อนเนื้อเยื่อบาดเจ็บ ซึ่งรายงานใน 23.2% ของกรณีทั้งหมดของ ACS ใน series.1 สกอตแลนด์ที่อุบัติการณ์รายงานของ ACS ต่อกระดูกทิเบียลไปจนจาก 2.7% เป็น 11% กลุ่มเอดินเบอระพบมีอุบัติการณ์ของ 7% .1Pathophysiology ของ ACS เกี่ยวข้องนับว่ายังเนื้อเยื่อปกติภาวะธำรงดุลภายในเหนือศีรษะ ที่นำไปสู่ความดันเนื้อเยื่อที่เพิ่มขึ้น ลดการไหลเวียนของเส้นเลือดฝอยเลือด เนื้อเยื่อภายใน hypoxia และการตายเฉพาะส่วนของเนื้อเยื่อภายใน มันสามารถช่วยคิดว่า สาเหตุของอาการช่องเป็นปัจจัยที่สามารถเพิ่มเนื้อหาแบบช่อง ที่สามารถลดระดับ fascial ช่องและดูหมิ่นเผาผลาญที่สามารถ microvasculature (1 กล่อง)1 กล่องสาเหตุของอาการช่องเงื่อนไขที่เพิ่มเนื้อหาช่องกระดูกหักบาดเจ็บเนื้อเยื่ออ่อนกลุ่มอาการความสนใจRevascularizationออกกำลังกายคอนกรีตของเหลวเจาะต้วพุ่งกระฉูด ganglia/ถุงOsteotomyงูกัดกลุ่มอาการเนโฟรติมะเร็งเม็ดเลือดขาวแทรกซึมMyositis ไวรัสHematogenous osteomyelitis เฉียบพลันเงื่อนไขที่ลดระดับเสียงช่องเผาไหม้ซ่อมแซมกล้ามเนื้อไส้เลื่อนแผล circumferentialCastsComorbidities แพทย์โรคเบาหวานพร่องDiathesis anticoagulation มีเลือดออกอายุกลุ่มอาการเหนือศีรษะเฉียบพลันเกิดขึ้นบ่อยในหมู่คนหนุ่มสาว แพทย์มักจะเชื่อว่า บุคคลที่อายุน้อยกว่าเป็นยิ่งกว่าคนเก่าให้แน่น แข็งแรงรับทั้งการบำบัด ว่า มีกล้ามเนื้อเพิ่มเติมเติมช่องของคนอายุน้อยกว่า และคนอายุน้อยจะยิ่งหนุนการบาดเจ็บของพลังงานที่สำคัญ และที่เสี่ยงมากกว่าของ ACS ได้แก่ทฤษฎีทั้งหมดที่อาจเป็นจริง แต่ไม่ได้รับการพิสูจน์มีดูเหมือนจะ มีอุบัติการณ์สูงของ ACS ตามทิเบียลกระดูกในคนอายุมากกว่าใน aged ที่มากกว่า 35 ปี (Fig. 1) ต่ำกว่า 35 ปี ใน cohort เอดินบะระ 1 มีถูกเพิ่ม 30-fold ในโอกาสช่องกลุ่มอาการต่อไปนี้ทิเบียลร้าวในผู้ป่วยอายุต่ำกว่า 35 เทียบกับกว่า 35Fig. 1Fig. 1การกระจายอายุของผู้ป่วยที่มีกระดูกหักทิเบียลมี และไม่ มีเหนือศีรษะเฉียบพลันอาการมีส่วนร่วม (พีเจโอไบรอัน ยกเลิกประกาศข้อมูล 2009) ACS =กลุ่มอาการเหนือศีรษะเฉียบพลันกระดูกหักที่เปิดจึงเชื่อกันว่า ทำการเปิด ตามธรรมชาติของผิวระหว่างสองวันและช่องในการรับทั้งการบำบัด ขยายช่องการ และป้องกันกลุ่มอาการช่อง มีตรรกะการคิดนี้ อย่างไรก็ตาม หลักฐานสนับสนุน ชุดตีพิมพ์ในปี 1990 โดยควีน และ colleagues2 67 ทิเบียลถือ โดย intramedullary nailing กระดูกหักการตรวจทาน และตรวจสอบความดันช่อง prospectively ในนี้และชุดอื่น ๆ มีไม่แตกต่างในค่าความดันระหว่างเปิด และปิดการบาดเจ็บลากลากได้แล้วได้แสดงการเพิ่มแรงดัน intracompartmental (ICP) ในแขนขาบาดเจ็บ แต่นี้ไม่มีผลในการเพิ่มความสอดคล้องใน ACS หลายกลุ่มมีมองที่ ICP เป็นตัวแทนสำหรับ ACS อย่างไรก็ตาม ACS ยังคง วินิจฉัยทางคลินิก: หินกรวดมนของอาการ ที่อาจเพิ่มขึ้นใน ICP.3ลุยเลย:การวินิจฉัยทางคลินิกของ ACSอาการเฉียบพลันเหนือศีรษะสามารถพัฒนาในช่อง 4 ของเลก อย่างไรก็ตาม ช่องแอนทีเรียร์ได้รับผลกระทบมากที่สุดและอาจจะได้รู้จักมากที่สุดได้อย่างง่ายดาย จากการมองของ anatomic นี้เหมาะสมเนื่องจากมีช่องสำหรับใส่พันธุ์บริหารสูงสุดของ ACS ต่อกระดูกทิเบียลอาศัยต้นวินิจฉัยและพร้อมท์ผ่าตัด fasciotomy ล่าช้าวินิจฉัยแม้สำหรับไม่กี่ชั่วโมงอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนให้รุนแรง สูญเสียขาหรือตายวินิจฉัยเบื้องต้นของ ACS จะขึ้นอยู่กับการนำเสนอทางคลินิกของกลุ่มอาการ นี้เป็นสิ่งสำคัญมาก แต่ไม่เสมอพอ หรือแม้แต่สามารถวินิจฉัยถูกต้องเป็นต้นมันมี advocated ว่า อาการทางคลินิกหลักของ ACS พัฒนาความเจ็บปวด Tenseness เห็นได้ชัด paresthesia อัมพฤกษ์ และ pulselessness ยังได้เชื่อมโยงกับกลุ่มอาการเหนือศีรษะ อธิบายอาการปวดสัมพันธ์กับ ACS พัฒนา เป็นรุนแรง และจริงด้วยการชัดบาดเจ็บ เพิ่มเวลา และมักจะทนต่อยาระงับปวด แม้ว่าอาการปวดนี้โดดเด่นจะมีจุดเด่นที่สำคัญ และนำคุณลักษณะ มันไม่ได้มีประโยชน์ ในเด็กที่ไม่สามารถให้ผลป้อนกลับ และ ในผู้ใหญ่ที่มีระดับการเปลี่ยนแปลงของสติ ต่อการบาดเจ็บของขาส่วนล่าง อาการปวดจากกระดูกทิเบียลและบาดเจ็บที่เกี่ยวข้องอาจหน้ากากของกลุ่มอาการช่องใกล้ Paresthesia และอัมพฤกษ์ไม่พัฒนาจนกระทั่งการประนีประนอมที่สำคัญของขั้นตอนและขาดเลือด compartmental ได้รับการพัฒนาแล้ว Pulselessness และเส้นเลือดฝอยเติมช้าเป็นสายสัญญาณของ ACS และมักเป็นสิทธิ์แบบบาดเจ็บของหลอดเลือดมากกว่ากลุ่มอาการช่องSeveral studies have shown that the absence of clinical findings is more useful in excluding ACS than their presence is in confirming the diagnosis.1,3 Following a tibial fracture, evidence of progressive pain, paresthesia and functional losses are particularly important signals of a developing compartmental syndrome because all other symptoms and signs may be altered by direct trauma. Detection of this progression is obviously dependent on careful and sequential clinical examinations, preferably performed by the same clinician.To confirm the clinical diagnosis of ACS, especially in difficult clinical situations, different diagnostic interventions have been used over the last few decades. In ACS, increased pressure within a compartment causes impairment of local blood flow, intracompartmental ischemia and hypoxia that eventually result in neuromuscular injury and dysfunction. Therefore, for diagnosis of ACS, any finding of increased ICP, intracompartmental ischemia, neuromuscular hypoxia and dysfunction should be taken into consideration. In fact, the diagnosis of ACS following tibial fracture requires a high index of suspicion and careful clinical evaluation as well as the monitoring of intracompartmental conditions by a reliable diagnostic method during the first 48 hours after fracture or surgical fixation.The cascade of ACS following a tibial fracture starts with abnormal elevation of ICP in 1 or more compartments of the limb, most commonly the anterior compartment. The normal resting ICP is 0–8 mm Hg. A gradual increase of ICP results in a gradual decrease of local blood perfusion within the compartment. At a certain level of ICP, when it rises above the capillary blood pressure, intracompartmental blood circulation ceases. From this point, intracompartmental ischemia and hypoxia rapidly progress and compromise the viability of the muscles within the compartment. The first clinical symptoms of ischemia appear at an ICP of 20–30 mm Hg. At an ICP of 30–33 mm Hg, the fascial membranes reach their maximum tolerance of stretch, which limits the compliance of the compartment. Experts have advocated fasciotomy for absolute compartment pressures from 30 to 45 mm Hg.3 If the clinical observations are inconclusive, ICP measurement can help to confirm or exclude the diagnosis.Compartment pressure measurement at a single point in time is the most widely used technique to assist in the diagnosis of ACS if the clinical diagnosis is in question. Currently, an ICP that is within 30 mm Hg of the patient’s diastolic blood pressure (Δp ≤ 30) is the most commonly accepted threshold for surgical intervention. There is some evidence that continuous monitoring of ICP is a safe and effective way of assessing patients who are at risk of developing ACS. Again, a Δp ≤ 30 is the surgical threshold in the continuous monitoring protocol.3Go to:Recent advances in the diagnosis of acute compartment syndromeA coenzyme or biomarker specific to skeletal muscle ischemia has not yet been identified. Tibial fracture and ACS both result in early inflammation. Therefore, inflammatory biomarkers such as an elevated white blood cell count, erythrocyte sedimentation rate, creatine kinase, myoglobin, troponin I and fatty acid binding protein levels cannot specify the occurrence of compartment syndrome. Detection of a sensitive and specific biomarker for skeletal muscle ischemia would be a major advance in the diagnosis of ACS. Unfortunately, none are currently available.The diagnostic value of imaging interventions in early detection and monitoring of ACS is limited. Magn

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

หิตตีบเฉียบพลันของรยางค์ล่างเป็นภาวะทางคลินิกว่า แม้ พิสดาร เห็นค่อนข้างสม่ำเสมอในการปฏิบัติและทันสมัย พยาธิสรีรวิทยาของโรคได้รับการอธิบายอย่างกว้างขวางและเป็นที่รู้จักกันดีกับแพทย์ที่ดูแลผู้ป่วยที่มีการบาดเจ็บ . การวินิจฉัย อย่างไรก็ตาม มักยากที่จะทำ ในบทความนี้เราทบทวนการศึกษาปัจจัยเสี่ยงทางคลินิกหิตตีบเฉียบพลันของรยางค์ล่าง ระบุแนวคิดปัจจุบันของการวินิจฉัยและหารือเกี่ยวกับแผนการรักษาที่เหมาะสม นอกจากนี้เรายังอธิบายถึงสภาพแวดล้อม medicolegal แคนาดาในเรื่องอาการขาดเลือดของรยางค์ล่าง .

หิตตีบเฉียบพลัน ( ACS ) ของรยางค์ล่างเป็นเงื่อนไขทางคลินิกที่เห็นค่อนข้างสม่ำเสมอในการปฏิบัติและทันสมัย although และปลอของและเฝ้าดูการ known to physicians who เปลี่ยน for patients with ข่าวท้องถิ่นแก้มขาว to the ฉันกับฉัน " .ความล่าช้าในการวินิจฉัยที่นำไปสู่ความล่าช้าในการรักษาได้ผลในการทุพพลภาพถาวร ล่าช้าหรือพลาดการวินิจฉัยสามารถทำลายล้างทั้งผู้ป่วยและสมาชิกของทีมการดูแลสุขภาพ

ไป

: ปัจจัยเสี่ยงที่พบบ่อยที่สุดที่ข้อมูลเกี่ยวกับปัจจัยสำหรับ ACS มาจากโรงพยาบาลหลวงแห่งเอดินเบอระ 1 เฉลี่ยปีละ 100 , 000 คนต่ออัตราการเกิดเป็น 3.1 ( 73 ต่อ 100 , 000 คนและ 0.7 ต่อหญิง 100 , 000 ) สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ ACS เป็นรอยร้าวของไดอะไฟซิสตัด . ประมาณ 36 % ของทุกกรณีของการวินิจฉัยที่เกี่ยวข้องกับการตัด . สาเหตุที่พบมากที่สุดที่สองคือการบาดเจ็บทื่อ soft-tissue ซึ่งถูกรายงานโดย 23.2 % ของทั้งหมดเกี่ยวกับกรณีในชุดสก็อต 1 รายงานอุบัติการณ์ของ ACS ต่อไปนี้หลังจากกระดูกหักแตกต่างกันจาก 2.7% ถึง 11 เปอร์เซ็นต์