Skeletal muscle mass is controlled

Skeletal muscle mass is controlled by a balance between protein synthesis and proteolysis (Sandri, 2008 and Sandri, 2013). When the rate of proteolysis exceeds that of protein synthesis, skeletal muscle atrophy occurs. The ubiquitin–proteasome system has been identified as a major proteolytic system in skeletal muscles (Lecker et al., 1999, Sandri, 2008 and Gumucio and Mendias, 2013). One of the triggers that activate this system is the expression of E3 ubiquitin ligases such as atrogin-1 and muscle ring-finger protein 1 (MuRF-1). The expression of these muscle specific ubiquitin ligases was previously shown to be increased by fasting (Sandri et al., 2004 and Attaix and Baracos, 2010). MuRF-1 catalyzes the breakdown of major myofibril proteins such as actin, myosin heavy chains, myosin light chains, and myosin binding protein C (Glass, 2010 and Sandri, 2013), while atrogin-1 catalyzes the breakdown of protein synthesis-related proteins such as MyoD and eIF3-f (Attaix and Baracos, 2010 and Sandri, 2013). These findings indicate that atrogin-1 plays an important role not only in the promotion of proteolysis, but also in the inhibition of protein synthesis in skeletal muscles (Attaix and Baracos, 2010 and Glass, 2010). Forkhead box class O (FOXO) 1 and FOXO3 play pivotal roles as the transcription factors of atrogin-1 and MuRF-1 (Sandri, 2008, Schiaffino et al., 2013 and Sanchez et al., 2014). FOXO3 also has been shown to activate not only the ubiquitin–proteasome system, but also the autophagy–lysosome system, another important proteolytic system in skeletal muscles (Neel et al., 2013, Sandri, 2013 and Sanchez et al., 2014). For example, FOXO3 promoted the transcription of several autophagy-related genes such as microtubule-associated protein 1 light chain 3 (LC3), Bcl2/adenovirus E1B 19 kDa-interacting protein 3, and GABA(A) receptor-associated protein (Mammucari et al., 2007, Zhao et al., 2007, Neel et al., 2013 and Sanchez et al., 2014). FOXO1 and FOXO3 were both shown to be downregulated by insulin-like growth factor-1 (IGF-1) and upregulated by myostatin (Rommel et al., 2001, Sandri, 2013 and Sanchez et al., 2014). In addition, peroxisomal proliferator-activated receptor γ coactivator-1 α (PGC-1α), which acts as a multifunctional transcriptional coregulator in several metabolic pathways such as thermogenesis, mitochondrial biogenesis, and fatty acid metabolism (Handschin and Spiegelman, 2006, Muoio and Koves, 2007 and Liu and Lin, 2011), prevented skeletal muscle atrophy by inhibiting FOXO3 transcriptional activity (Sandri et al., 2006 and Brault et al., 2010). Nτ-methylhistidine, which is neither broken down nor reused for protein synthesis after proteolysis (Young et al., 1972 and Long et al., 1975), is released by the degradation of myofibrillar proteins. Thus, E3 ubiquitin ligases, FOXOs, IGF-1, myostatin, PGC-1α, and Nτ-methylhistidine have been used as indicators of protein metabolism in skeletal muscles.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กล้ามเนื้ออีกมวลจะควบคุมสมดุลระหว่างการสังเคราะห์โปรตีนและ proteolysis (Sandri, 2008 และ Sandri, 2013) เมื่อ proteolysis อัตราเกินกว่าที่การสังเคราะห์โปรตีน ฝ่อกล้ามเนื้ออีกเกิดขึ้น มีการระบุระบบ ubiquitin – proteasome เป็นระบบ proteolytic สำคัญในกล้ามเนื้ออีก (Lecker et al., 1999, Sandri, 2008 และ Gumucio และ Mendias, 2013) หนึ่งของทริกเกอร์ที่เรียกใช้ระบบนี้คือค่าของ E3 ubiquitin ligases เช่น atrogin-1 และกล้ามเนื้อนิ้วโปรตีน 1 (MuRF-1) นิพจน์ของ ligases ubiquitin เฉพาะกล้ามเนื้อเหล่านี้ถูกแสดงก่อนหน้านี้ที่จะเพิ่ม โดยการถือศีลอด (Sandri et al., 2004 และ Attaix และ Baracos, 2010) MuRF-1 catalyzes ของโปรตีนสำคัญ myofibril เช่นแอกติน ไมโอซินหนักโซ่ โซ่ไฟไมโอซิน และโปรตีนไมโอซินรวม C (แก้ว 2010 และ Sandri, 2013), ในขณะที่ atrogin-1 catalyzes ของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์โปรตีนเช่น MyoD และ eIF3-f (Attaix และ Baracos, 2010 และ Sandri, 2013) ค้นพบเหล่านี้บ่งชี้ว่า atrogin-1 มีบทบาทสำคัญไม่เพียงแต่ ในโปรโมชั่นของ proteolysis แต่ยังยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีนในกล้ามเนื้ออีก (Attaix และ Baracos, 2010 และ แก้ว 2010) Forkhead กล่องชั้น O (FOXO) 1 และ FOXO3 มีบทบาทแปรเป็นปัจจัย transcription atrogin-1 และ MuRF 1 (Sandri, 2008, Schiaffino et al., 2013 และแซนเชซ et al., 2014) FOXO3 ยังได้รับการแสดงเพื่อเรียกใช้ไม่เพียงแต่ระบบ ubiquitin – proteasome แต่ยัง autophagy-ไลโซโซม ระบบอื่นระบบ proteolytic สำคัญในกล้ามเนื้ออีก (Neel et al., 2013, Sandri, 2013 และแซนเชซ et al., 2014) ตัวอย่าง FOXO3 ส่งเสริมการ transcription ของยีน autophagy ที่เกี่ยวข้องต่าง ๆ เช่นโปรตีนไมโครทิวบูลที่เกี่ยวข้อง 1 ไฟโซ่ 3 (LC3), Bcl2/adenovirus E1B 19 kDa โต้ตอบโปรตีน 3 และโปรตีนตัวรับสัมพันธ์ GABA(A) (Mammucari et al., 2007 เจียว et al., 2007, Neel et al., 2013 และแซนเชซ et al., 2014) FOXO1 และ FOXO3 มีทั้งแสดงเป็น downregulated อินซูลินเช่นปัจจัยการเจริญเติบโต-1 (IGF-1) และ upregulated โดย myostatin (รอมเมลและ al., 2001, Sandri, 2013 และแซนเชซ et al., 2014) นอกจากนี้ ตัวรับ proliferator เรียกใช้ peroxisomal γ coactivator 1 ด้วยกองทัพ (PGC-1α), ซึ่งเป็นการ coregulator transcriptional แห่งในมนต์เผาผลาญหลายเช่น thermogenesis, mitochondrial biogenesis และเผาผลาญกรดไขมัน (Handschin และ Spiegelman, 2006, Muoio และ Koves, 2007 และหลิว และ หลิน 2011), ป้องกันการฝ่อกล้ามเนื้ออีก โดย inhibiting FOXO3 กิจกรรม transcriptional (Sandri และ al., 2006 และ Brault et al., 2010) Nτ-methylhistidine ที่จะไม่แบ่ง หรือนำกลับมาใช้ในการสังเคราะห์โปรตีนหลัง proteolysis (หนุ่มร้อยเอ็ด al., 1972 และลอง et al., 1975), ออก โดยการย่อยสลายของโปรตีน myofibrillar ดัง E3 ubiquitin ligases, FOXOs, IGF-1, myostatin, PGC 1α และ Nτ methylhistidine ถูกนำมาใช้เป็นตัวบ่งชี้ของการเผาผลาญโปรตีนในกล้ามเนื้ออีกด้วย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มวลกล้ามเนื้อโครงร่างจะถูกควบคุมโดยความสมดุลระหว่างการสังเคราะห์โปรตีนและ proteolysis (Sandri, 2008 และ Sandri 2013) เมื่ออัตราการ proteolysis เกินกว่าที่ของการสังเคราะห์โปรตีนกล้ามเนื้อลีบกระดูกเกิดขึ้น ระบบ ubiquitin-proteasome ได้รับการระบุว่าเป็นระบบที่สำคัญโปรตีนในกล้ามเนื้อโครงร่าง (Lecker et al., 1999 Sandri, 2008 และ Gumucio และ Mendias 2013) หนึ่งของทริกเกอร์ที่เปิดใช้งานระบบนี้คือการแสดงออกของ E3 ubiquitin ligases เช่น atrogin-1 และโปรตีนแหวนนิ้วกล้ามเนื้อ 1 (MuRF-1) การแสดงออกของกล้ามเนื้อเฉพาะเหล่านี้ ligases ubiquitin ถูกนำมาแสดงก่อนหน้านี้ที่จะเพิ่มขึ้นจากการอดอาหาร (Sandri et al., 2004 และ Attaix และ Baracos 2010) MuRF-1 กระตุ้นการสลายของโปรตีน myofibril ที่สำคัญเช่นโปรตีน, myosin โซ่หนัก myosin โซ่เบาและ myosin โปรตีน C (แก้วปี 2010 และ Sandri 2013) ในขณะที่ atrogin-1 กระตุ้นการสลายของโปรตีนโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ เช่น MyoD และ eIF3-f (Attaix และ Baracos 2010 และ Sandri 2013) การค้นพบนี้แสดงให้เห็นว่า atrogin-1 มีบทบาทสำคัญไม่เพียง แต่ในการส่งเสริมการ proteolysis แต่ยังอยู่ในการยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีนในกล้ามเนื้อโครงร่าง (Attaix และ Baracos 2010 และแก้ว, 2010) กล่อง Forkhead ระดับ O (FOXO) ที่ 1 และ FOXO3 มีบทบาทสำคัญในฐานะปัจจัยการถอดความจาก atrogin-1 และ MuRF-1 (Sandri 2008 Schiaffino et al., 2013 และ Sanchez et al., 2014) FOXO3 ยังได้รับการแสดงเพื่อเปิดใช้งานไม่เพียง แต่ระบบ ubiquitin-proteasome แต่ยังระบบ autophagy-ไลโซโซมอีกระบบโปรตีนสำคัญในกล้ามเนื้อโครงร่าง (Neel et al., 2013, Sandri 2013 และ Sanchez et al., 2014) ยกตัวอย่างเช่นการเลื่อน FOXO3 ถอดความของยีนหลาย autophagy ที่เกี่ยวข้องเช่นโปรตีน microtubule ที่เกี่ยวข้อง 1 ห่วงโซ่แสง 3 (LC3) Bcl2 / adenovirus E1B โปรตีน 19 kDa-3 มีปฏิสัมพันธ์และ GABA (A) โปรตีนที่เกี่ยวข้อง (Mammucari et al., 2007, Zhao et al., 2007 Neel et al., 2013 และ Sanchez et al., 2014) FOXO1 และ FOXO3 ทั้งสองแสดงให้เห็นว่า downregulated จากการเติบโตของอินซูลินเช่นปัจจัย-1 (IGF-1) และ upregulated โดย myostatin (Rommel et al., 2001 Sandri 2013 และ Sanchez et al., 2014) นอกจากนี้รอกซ์ซิโซมรับ proliferator เปิดใช้งานγ coactivator α-1 (PGC-1α) ซึ่งทำหน้าที่เป็น coregulator ถอดรหัสมัลติฟังก์ชั่เผาผลาญเซลล์ในหลายอย่างเช่น thermogenesis, biogenesis ยลและการเผาผลาญกรดไขมัน (Handschin และ Spiegelman 2006 Muoio และ Koves 2007 และหลิวหลินและ 2011), การป้องกันไม่ให้กล้ามเนื้อลีบกระดูกโดยการยับยั้งกิจกรรมการถอดรหัส FOXO3 (Sandri et al., 2006 และ Brault et al., 2010) Nτ-methylhistidine ซึ่งเสียไม่ลงหรือนำกลับมาใช้ในการสังเคราะห์โปรตีนหลังจาก proteolysis (หนุ่ม et al., 1972 และลอง et al., 1975) มีการปล่อยออกมาจากการย่อยสลายของโปรตีนกล้ามเนื้อ ดังนั้น E3 ubiquitin ligases, FOXOs, IGF-1 myostatin, PGC-1αและNτ-methylhistidine ได้ถูกนำมาใช้เป็นตัวชี้วัดของการเผาผลาญโปรตีนในกล้ามเนื้อโครงร่าง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มวลกล้ามเนื้อโครงกระดูกจะถูกควบคุมโดยสมดุลระหว่างการสังเคราะห์โปรตีนและโปรติโอไลซีส ( ซานดรี , 2008 และซานดรี , 2013 ) เมื่ออัตรา โปรตีโ ลซิสเกินกว่าที่ของการสังเคราะห์โปรตีน โครงสร้างของกล้ามเนื้อฝ่อเกิดขึ้น ที่ข้างนอก – โปรตีเ ซมระบบได้รับการระบุว่าเป็นโปรตีนหลักในระบบกล้ามเนื้อโครงกระดูก ( เล็กเคอร์ et al . , 1999 , ซานดรี , 2008 และ gumucio และ mendias 2013 )หนึ่งของทริกเกอร์ที่ใช้ระบบนี้ คือ การแสดงออกของ E3 ข้างนอกไลเกส เช่น atrogin-1 และนิ้วแหวนกล้ามเนื้อโปรตีน 1 ( murf-1 ) การแสดงออกของกล้ามเนื้อเหล่านี้เฉพาะข้างนอกไลเกสเคยเป็นเพิ่มขึ้นโดยการอดอาหาร ( ซานดรี et al . , 2004 และ attaix และ baracos , 2010 ) murf-1 และการสลายโปรตีนไมโอไฟบริลใหญ่ เช่น โปรตีนในกล้ามเนื้อ ,ไมโอซีนหนักโซ่ , โซ่แสง ไมโอซิน และโปรตีนไมโอซิน C ( แก้ว , 2010 และซานดรี , 2013 ) ในขณะที่ atrogin-1 และสังเคราะห์โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการสลายของโปรตีน เช่น myod และ eif3-f ( attaix และ baracos 2010 และซานดรี , 2013 ) จากผลการวิจัยแสดงให้เห็นว่า atrogin-1 เล่นบทบาทสำคัญไม่เพียง แต่ในการส่งเสริมโปรตีโ ลซิส ,แต่ยังในการยับยั้งการสังเคราะห์ โปรตีนในกล้ามเนื้อโครงสร้าง ( attaix และ baracos 2010 และแก้ว , 2010 ) forkhead กล่องระดับ O ( foxo ) 1 และ foxo3 เล่นบทบาทสำคัญเป็นปัจจัยการถอดความของ atrogin-1 และ murf-1 ( ซานดรี , 2008 , schiaffino et al . , 2013 และซานเชส et al . , 2010 ) foxo3 ยังถูกแสดงเพื่อเปิดใช้งานไม่เพียง แต่ข้างนอก – โปรตีเ ซม ระบบแต่ยังอ ต้ฟาจี–ฝ่ายตุลาการระบบสำคัญอีกระบบโครงร่างกล้ามเนื้อโปรตีน ( นีล et al . , 2013 , ซานดรี , 2013 และซานเชส et al . , 2010 ) ตัวอย่างเช่น foxo3 การถอดความหลายอ ต้ฟาจียีนที่เกี่ยวข้องเช่นไมโครทูบูลที่เกี่ยวข้องโปรตีนโซ่ไฟ 1 3 ( lc3 ) bcl2 / โนไวรัส e1b 19 กิโลดาลตันมีโปรตีน 3และ สารกาบา ( ) โปรตีนเกี่ยวข้องรีเซพเตอร์ ( mammucari et al . , 2007 , Zhao et al . , 2007 , นีล et al . , 2013 และซานเชส et al . , 2010 ) และ foxo1 foxo3 ทั้งคู่แสดงเป็น downregulated โดย factor-1 การเจริญเติบโตการ ( IGF-1 ) และ upregulated โดย myostatin ( รอมเมล et al . , 2001 , ซานดรี , 2013 และซานเชส et al . , 2010 ) นอกจากนี้peroxisomal proliferator กระตุ้นตัวรับγ coactivator-1 α ( pgc-1 α ) ซึ่งทำหน้าที่เป็นมัลติฟังก์ชั่หลาย coregulator particle ในการเผาผลาญเซลล์เช่น thermogenesis , อุตสาหกรรม เครื่องกรองอากาศ และกรดไขมัน ( handschin และ สปีเกิลเมิ่น muoio koves 2006 และ 2007 และหลิวและหลิน , 2011 )ทำให้กล้ามเนื้อกระดูกเสื่อมโดยยับยั้ง foxo3 ลองกิจกรรม ( ซานดรี et al . , 2006 และเบราท์ et al . , 2010 ) N τ - methylhistidine ซึ่งจะไม่เสีย หรือใช้เพื่อสังเคราะห์โปรตีนหลังโปรตีโ ลซิส ( หนุ่ม et al . , 1972 และนาน et al . , 1975 ) ออกโดยการสลายตัวของโปรตีนลดลง . ดังนั้น , E3 ข้างนอกไลเกส foxos IGF-1 myostatin , , , , α pgc-1 ,และτ - methylhistidine ถูกใช้เป็นตัวชี้วัดของเมแทบอลิซึมของโปรตีนในกล้ามเนื้อกระดูก