The crucial issue to understand is that the prime mover of pre-eclampsia is abnormal placentation. Two common theories appear to be interlinked, ie, a genetic theory1,16 and an immunological theory.17,18 Several susceptibility genes may exist for pre-eclampsia.16,19 These genes probably interact in the hemostatic and cardiovascular systems, as well as in the inflammatory response. Some have been identified, and in candidate gene studies they have provided evidence of linkage to several genes, including angiotensinogen on 1-q42–43 and eNOS on 7q36; other main important loci are 2p12, 2p25, 9p13, and 10q22.1.
ประเด็นสำคัญเพื่อให้เข้าใจได้ว่าดี mover นายกของ eclampsia ก่อน placentation ปกติ ทฤษฎีทั่วไปที่สองจะเป็น interlinked, ie เป็นพันธุกรรม theory1, 16 และ theory.17,18 เป็นระเบียบหลายภูมิไวรับยีนอาจมียีนเหล่านี้อาจทำงาน ในระบบหัวใจและหลอดเลือด และ hemostatic รวม ทั้งตอบสนองต่อการอักเสบ eclampsia.16,19 ก่อน บางส่วนได้รับการระบุ และในการศึกษายีนผู้สมัคร จะได้ให้หลักฐานเชื่อมโยงไปหลายยีน angiotensinogen บน 1-q42 – 43 และ eNOS ใน 7q36 อื่น ๆ loci ที่สำคัญหลักมี 2p 12, 2p 25, 9p 13 และ 10q22.1
การแปล กรุณารอสักครู่..

ปัญหาสำคัญที่เข้าใจคือ mover นายกก่อนชักเป็นพลาเซนเทชันที่ผิดปกติ 2 ทฤษฎีทั่วไปที่ปรากฏจะเชื่อมโยงกัน เช่น การ theory1,16 พันธุกรรม และทฤษฎีทางภูมิคุ้มกันวิทยา 17,18 หลายกลุ่มยีนที่อาจมีอยู่ก่อนชัก . 16,19 ยีนเหล่านี้อาจโต้ตอบในระบบการห้ามเลือดและหลอดเลือด รวมทั้งในการตอบสนองการอักเสบบางคนมีการระบุ และผู้สมัครการศึกษายีนพวกเขาได้ให้หลักฐานของการเชื่อมโยงหลายยีน รวมทั้งตำรวจหลวงบน 1-q42 – 43 และซินใน 7q36 ; ตำแหน่งสำคัญอื่น ๆหลัก 2p12 2p25 9p13 , , , และ 10q22.1 .
การแปล กรุณารอสักครู่..
