INTRODUCTIONIn 1985, Harlan et al.

INTRODUCTION
In 1985, Harlan et al. observed an inverse correlation between the
level of arterial pressure and serum zinc concentration (1). It was the
beginning of research on the role of zinc in regulation of blood pressure
and in the pathogenesis of arterial hypertension.
Zinc influx, driven by a steep inward electrochemical gradient, plays
a fundamental role in zinc signaling in pathophysiologies linked to the
intracellular accumulation of zinc. The cellular transport mechanisms of
zinc efflux that actively generate or maintain the transmembrane gradient
are not well undersood.
Until now, the flow of zinc ions through the cellular membrane in
arterial hypertension was not tested. Only indirectly, shown under the
influence of dexamethasone, the increase of zinc influx to enterocytes and,
at the same time, the inhibition of its efflux (zinc accumulation in cell), was
it pointed out that one of the accompanying effects of glycocorticoid therapy
is arterial hypertension (2). The accumulation of zinc ions in hepatocytes
under the influence of glycocorticoids, glucagon, adrenaline, cAMP,
and interleukin-1, the potential pressure factors, was also proved (3).
These observations might be the beginning for analyzing changes in zinc
metabolism in arterial hypertension. The hypertension mechanisms
increase zinc influx to intracellular space and increase zinc excretion with
urine (4,5). It provides the decrease of zinc concentration in serum (5,6)
and the increase of zinc absorption from the alimentary tract (7). It also
provides the increase of zinc content in erythrocytes in the course of arterial
hypertension (5,6,8). As a result of treatment (with clopamide), a
decrease of zinc content in erythrocytes with a simultaneous increase of its
content in leukocytes was observed (9). These changes in zinc metabolism
(cellular zinc accumulation) might stimulate cardiac and arterial wall
hypertrophy, impaired glucose tolerance, and diabetes.
Except for my own research, I did not find in the literature any data
concerning the zinc efflux from lymphocytes in patients with arterial
hypertension.
MATERIALS AND METHODS
Concentrations of zinc in serum, its content in lymphocytes, and the
activity of zinc efflux from lymphocytes in primary arterial hypertension
were tested on a group of 136 patients of both sexes, including 26 patients
with normal arterial pressure, 38 patients with mild pressure, 38 patients
with moderate pressure, and 34 patients with severe primary arterial
hypertension. The characteristics of each group is presented in Table 1.
Taking into consideration the possibility of the influence of many factors
on the reaction of tested parameters of zinc metabolism (among all
ages and illnesses), it was not possible, practically, to create an adequate

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แนะนำในปี 1985, al. et ฮาร์ลานสังเกตความสัมพันธ์ตัวผกผันระหว่างการระดับของความดันที่ต้วและเซรั่มเข้มข้นสังกะสี (1) มันเป็นการจุดเริ่มต้นของการวิจัยบทบาทของสังกะสีในการควบคุมความดันโลหิตและพยาธิกำเนิดของเดชต้วเล่นสังกะสีอีก ขับเคลื่อน ด้วยชันขาเข้าไฟฟ้าไล่บทบาทพื้นฐานในสังกะสีตามปกติใน pathophysiologies ที่เชื่อมโยงกับการสะสม intracellular ของสังกะสี กลไกขนส่งโทรศัพท์มือถือของefflux สังกะสีที่กำลังสร้าง หรือรักษาระดับสี transmembraneไม่ undersood ดีจนถึงขณะนี้ การไหลของประจุในสังกะสีผ่านเยื่อเซลลูลาร์ในไม่มีทดสอบถึงต้ว โดยเฉพาะอ้อม แสดงภายใต้การอิทธิพลของ dexamethasone เพิ่มอีกสังกะสีเพื่อ enterocytes และในเวลาเดียวกัน ถูกยับยั้งของ efflux (สังกะสีสะสมในเซลล์),มันชี้ให้เห็นผลประกอบการรักษาด้วย glycocorticoid ที่หนึ่งเป็นความดันโลหิตสูงต้ว (2) สะสมของสังกะสีประจุใน hepatocytesภายใต้อิทธิพลของ glycocorticoids กลูคากอน ตื่นเต้น แคมป์และ interleukin-1 ปัจจัยความดันเป็นไปได้ นอกจากนี้ยังได้พิสูจน์ (3)ข้อสังเกตเหล่านี้อาจเป็นจุดเริ่มต้นสำหรับการวิเคราะห์การเปลี่ยนแปลงในสังกะสีการเผาผลาญในต้วเดช กลไกความดันโลหิตสูงเพิ่มอีกสังกะสี intracellular เท่า และเพิ่มการขับถ่ายสังกะสีด้วยปัสสาวะ (4,5) ช่วยให้การลดลงของความเข้มข้นของสังกะสีในซีรั่ม (5,6)และเพิ่มการดูดซึมสังกะสีจากทางเดินที่ทางเดินอาหาร (7) มันยังให้เพิ่มเนื้อหาในหลักสูตรของต้ว erythrocytes สังกะสีความดันโลหิตสูง (5,6,8) จากการรักษา (โดย clopamide), การลดความสังกะสี erythrocytes กับเพิ่มขึ้นพร้อมกันของการเนื้อหาใน leukocytes ถูกสังเกต (9) การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ในเมแทบอลิซึมของสังกะสี(สังกะสีเซลสะสม) อาจช่วยกระตุ้นผนังหัวใจ และต้วhypertrophy ยอมรับผู้ที่มีกลูโคส และโรคเบาหวานยกเว้นงานวิจัยของตัวเอง ฉันไม่พบในวรรณคดีข้อมูลใด ๆเกี่ยวกับ efflux สังกะสีจาก lymphocytes ในผู้ป่วยที่มีต้วความดันโลหิตสูงวัสดุและวิธีการความเข้มข้นของสังกะสีในซีรั่ม เนื้อหาใน lymphocytes และกิจกรรมของสังกะสี efflux จาก lymphocytes ในต้วเดชหลักทดสอบในกลุ่มผู้ป่วยที่ 136 ของทั้งสองเพศ รวมทั้งผู้ป่วย 26ต้วดันปกติ ผู้ป่วยความดันอ่อน 38, 38 ผู้ป่วยมีความดันปานกลาง 34 ผู้ป่วยรุนแรงหลักต้วความดันโลหิตสูง ลักษณะของแต่ละกลุ่มแสดงในตารางที่ 1โดยคำนึงถึงความเป็นไปได้ของอิทธิพลของปัจจัยหลายในปฏิกิริยาทดสอบพารามิเตอร์ของสังกะสี (หมู่ทั้งหมดวัยและการเจ็บป่วย), ไม่สามารถ จริง สร้างเพียงพอ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทนำในปี 1985 ฮาร์ลาน et al,
สังเกตความสัมพันธ์ผกผันระหว่างระดับความดันของหลอดเลือดและความเข้มข้นของสังกะสีในซีรั่ม (1) มันเป็นจุดเริ่มต้นของการวิจัยเกี่ยวกับบทบาทของสังกะสีในการควบคุมความดันโลหิตและการเกิดโรคความดันโลหิตสูงเส้นเลือด. ไหลบ่าเข้ามาสังกะสีโดยได้แรงหนุนสูงชันลาดไฟฟ้าขาเข้าเล่นบทบาทสำคัญในการส่งสัญญาณสังกะสีใน pathophysiologies ที่เชื่อมโยงกับการสะสมในเซลล์ของสังกะสี. กลไกการขนส่งของเซลล์ไหลสังกะสีที่แข็งขันสร้างหรือรักษาลาดรนไม่ได้undersood กัน. จนถึงขณะนี้การไหลของไอออนสังกะสีผ่านเมมเบรนโทรศัพท์มือถือในดันโลหิตสูงเส้นเลือดไม่ได้ทดสอบ เฉพาะทางอ้อมที่แสดงภายใต้อิทธิพลของ dexamethasone เพิ่มขึ้นจากการไหลบ่าเข้าสังกะสีเพื่อ enterocytes และในเวลาเดียวกันการยับยั้งการไหลของ(สะสมสังกะสีในเซลล์) ที่ถูกมันชี้ให้เห็นว่าหนึ่งในผลประกอบการบำบัดglycocorticoid คือ ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง (2) การสะสมของไอออนสังกะสีในเซลล์ตับภายใต้อิทธิพลของ glycocorticoids, glucagon ตื่นเต้น, ค่าย, และ interleukin-1 ปัจจัยความดันที่อาจเกิดขึ้นได้รับการพิสูจน์แล้วว่ายัง (3). ข้อสังเกตเหล่านี้อาจจะเป็นจุดเริ่มต้นสำหรับการวิเคราะห์การเปลี่ยนแปลงในสังกะสีการเผาผลาญอาหารในเส้นเลือดความดันเลือดสูง กลไกความดันโลหิตสูงเพิ่มขึ้นไหลบ่าเข้ามาสังกะสีพื้นที่ภายในเซลล์และเพิ่มการขับถ่ายสังกะสีกับปัสสาวะ(4,5) มันมีการลดลงของความเข้มข้นของสังกะสีในซีรั่ม (5,6) และการเพิ่มขึ้นของการดูดซึมสังกะสีจากทางเดินอาหารที่ (7) นอกจากนี้ยังมีการเพิ่มเนื้อหาสังกะสีในเม็ดเลือดแดงในหลักสูตรของเส้นเลือดความดันโลหิตสูง(5,6,8) อันเป็นผลมาจากการรักษา (มี clopamide) ซึ่งเป็นการลดลงของปริมาณสังกะสีที่มีเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นพร้อมกันของเนื้อหาในเม็ดเลือดขาวพบว่า(9) การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ในการเผาผลาญสังกะสี(สะสมสังกะสีมือถือ) อาจกระตุ้นการเต้นของหัวใจและหลอดเลือดผนังยั่วยวน, ความทนทานต่อกลูโคสบกพร่องและโรคเบาหวาน. ยกเว้นสำหรับการวิจัยของฉันเองฉันไม่พบในวรรณคดีข้อมูลใด ๆเกี่ยวกับการไหลสังกะสีจากเซลล์เม็ดเลือดขาวในผู้ป่วยที่มีหลอดเลือดแดงความดันโลหิตสูง. วัสดุและวิธีการความเข้มข้นของสังกะสีในซีรั่มเนื้อหาในเซลล์เม็ดเลือดขาวและกิจกรรมไหลสังกะสีจากเซลล์เม็ดเลือดขาวในดันโลหิตสูงเส้นเลือดหลักได้มีการทดสอบในกลุ่ม136 ผู้ป่วยของทั้งสองเพศ, 26 รวมทั้งผู้ป่วยที่มีความดันหลอดเลือดปกติ38 ผู้ป่วย ที่มีความดันอ่อน 38 ผู้ป่วยที่มีความดันในระดับปานกลางและ34 ผู้ป่วยที่มีหลอดเลือดแดงหลักที่รุนแรงความดันโลหิตสูง ลักษณะของแต่ละกลุ่มจะนำเสนอในตารางที่ 1 โดยคำนึงถึงความเป็นไปได้ของอิทธิพลของปัจจัยหลายอย่างที่เกี่ยวกับปฏิกิริยาของพารามิเตอร์การทดสอบของการเผาผลาญสังกะสี(ในทุกเพศทุกวัยและความเจ็บป่วย) มันเป็นไปไม่ได้ในทางปฏิบัติเพื่อสร้างเพียงพอ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

introduction
in กิล harlan et al . สังเกตที่แปรผกผันระหว่าง
ระดับความดันเลือด และเซรุ่ม ความเข้มข้นของสังกะสี ( 1 ) มันเป็น
เริ่มต้นของการวิจัยในบทบาทของสังกะสีในระเบียบของ
ความดันโลหิตและในพยาธิกำเนิดของโรคหลอดเลือดแดง .
สังกะสีไหลบ่าเข้ามาขับเคลื่อน โดยชันเข้าข้างทางเคมีไฟฟ้าลาดเล่น
บทบาทพื้นฐานในการส่งสัญญาณในสังกะสี pathophysiologies เชื่อมโยงกับเซลล์
สะสมของสังกะสี การขนส่งเซลล์ กลไกการสร้างหรือ
สังกะสีอย่างรักษายาวไล่ระดับ ไม่ใช่ undersood
.
จนถึงตอนนี้ การไหลของไอออนสังกะสีผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ในความดันโลหิตสูงหลอดเลือด
ไม่ได้ทดสอบ แสดงภายใต้
โดยอ้อมเท่านั้นอิทธิพลของเดกซาเมทาโซน การเพิ่มขึ้นของสังกะสีการหลั่งไหล enterocytes และ
ในเวลาเดียวกัน การยับยั้งการ ( การสะสมของสังกะสีในเซลล์ ) ,
มันชี้ให้เห็นว่าหนึ่งในผลของการประกอบ glycocorticoid
เป็นความดันโลหิตสูงหลอดเลือด ( 2 ) การสะสมของสังกะสีไอออนในเซลล์ตับ
ภายใต้อิทธิพลของ glycocorticoids glucagon , ตื่นเต้น , ค่าย ,
interleukin-1 และ ,ปัจจัยกดดันที่อาจเกิดขึ้น นอกจากนี้ยังพิสูจน์ ( 3 ) .
ข้อสังเกตเหล่านี้อาจเป็นจุดเริ่มต้นสำหรับวิเคราะห์การเปลี่ยนแปลงในการดูดซึมสังกะสี
ในความดันโลหิตสูง เส้นเลือดใหญ่ กลไก
ความดันโลหิตสูงเพิ่มสังกะสีไหลเข้าพื้นที่ภายในเซลล์และเพิ่มการขับถ่ายปัสสาวะสังกะสีด้วย
( 4 , 5 ) มันมีการลดลงของความเข้มข้นของสังกะสีในซีรั่ม ( 5 , 6 )
และเพิ่มการดูดซึมของสังกะสีจากระบบทางเดินอาหาร ( 7 ) นอกจากนี้ยังเพิ่ม
ให้สังกะสีในเม็ดเลือดแดงในหลักสูตรของความดันโลหิตสูงหลอดเลือด
( 5,6,8 ) ผลของการรักษา ( ปูเล ) ,
ลดลงของสังกะสีในเม็ดเลือดแดงมีเพิ่มขึ้นพร้อมกัน เนื้อหา
ในเม็ดเลือดขาวสูง ( 9 ) การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ในการเผาผลาญ
สังกะสี( การสะสมสังกะสีเซลล์ ) อาจกระตุ้นหัวใจและหลอดเลือด ผนัง
ยั่วยวน , ความทนทานต่อกลูโคสบกพร่องและเบาหวาน .
ยกเว้นเพื่อการวิจัยของผมเอง ผมไม่พบในวรรณคดี ข้อมูลใด ๆเกี่ยวกับการจากสังกะสี
เม็ดเลือดขาวในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงหลอดเลือด
.
วัสดุและวิธีการ
ความเข้มข้นของสังกะสีในซีรั่ม เนื้อหา ในเม็ดเลือดขาวและ
กิจกรรมของสังกะสีจากเม็ดเลือดขาวในเลือด ความดันโลหิตสูง การประถมศึกษา
ทดสอบในกลุ่มผู้ป่วยที่ทั้งสองเพศ รวมทั้งผู้ป่วยที่มีความดันเลือดปกติ
26 , 38 ผู้ป่วยความดันไม่รุนแรง ผู้ป่วย 38
ที่มีความดันปานกลาง และผู้ป่วยความดันโลหิตสูงหลอดเลือด
34 ระดับรุนแรง ลักษณะของแต่ละกลุ่มได้แสดงไว้ในตารางที่ 1 .
พิจารณาความเป็นไปได้ของอิทธิพลของปัจจัยหลายอย่าง
ในปฏิกิริยาที่ทดสอบพารามิเตอร์ของการเผาผลาญสังกะสี ( ในหมู่ทุกเพศทุกวัย
และการเจ็บป่วย ) , มันเป็นไปไม่ได้ในทางปฏิบัติที่จะสร้างเพียงพอ