GAS is further subdivided into stra

GAS is further subdivided into strains by variations in a protein on the surface of the bacterial cell. The M-protein is a major virulence factor for GAS and 80 variations of this protein have been identified to date, through sequencing of the emm gene. (9) M-subtypes of GAS are associated with specific diseases; for example, M1 and M3 are linked with toxic shock syndrome. However, the predominant M-types responsible for ARF in North America and Europe are not the same as those isolated in Africa and the Pacific, which has affected vaccine development for GAS. (10)

The M-protein is a key virulence factor in GAS infection. Virulence factors are those parts of a microorganism that aid the infection process and help the bacterium evade host immune responses. M-protein enhances bacterial attachment and invasion in the pharynx and inhibits phagocytosis by immune cells. A person develops antibodies to the M-protein following GAS infection, but M-proteins are diverse and subject to mutation, so immunity to one M-subtype may not confer immunity to others. (9)

Process of infection

To colonise the throat, GAS must attach to the surface cells of the pharynx. This requires specific adhesion molecules on the bacteria that match surface proteins on the pharyngeal epithelial cells. Poor attachment would allow saliva and cell shedding to remove the GAS and prevent colonisation or infection. There is also evidence of competition between GAS and normal flora for attachment sites.

Once attached, GAS begin multiplying and invade the epithelial cells. They are able to evade immune responses in the host by a variety of mechanisms including, as described above, M-protein inhibition of phagocytosis. The bacteria are also coated in a capsule made of hyaluronic acid--a substance that occurs naturally in the host connective tissue thus they are able to disguise themselves from immune surveillance. (8)

Once the GAS has penetrated the epithelial barrier, the actions of bacterial exotoxins damage the host cell and provoke immune responses. Haemolysins destroy host cells and induce antibody production. Streptococcal pyrogenic exotoxins (SPEs) induce fever (and rash in scarlet fever) and strongly activate the immune system. In toxic shock syndrome, it is these exotoxins that are believed to act as "superantigens", triggering widespread abnormal activation of immune and inflammatory responses. (9) Other exotoxins cause the formation of pus, which provides a growth medium for the bacteria, and enzymes that allow further penetration of the GAS through the host connective tissue.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เพิ่มเติมแก๊สปฐมภูมิเป็นสายพันธุ์ตามรูปแบบโปรตีนบนผิวของเซลล์แบคทีเรีย M-โปรตีนเป็นปัจจัยสำคัญ virulence สำหรับแก๊ส และรูปที่ 80 ของโปรตีนนี้ได้รับการระบุวันที่ ผ่านลำดับของยีน emm (9) subtypes M ของแก๊สเกี่ยวข้องกับโรคเฉพาะ ตัวอย่าง M1 และ M3 เชื่อมโยงกับกลุ่มอาการช็อกเป็นพิษ อย่างไรก็ตาม กัน M-แบบ ARF ในอเมริกาเหนือและยุโรปชอบไม่เหมือนกันที่แยกต่างหากในแอฟริกาและแปซิฟิก ซึ่งมีผลกระทบการพัฒนาวัคซีนสำหรับก๊าซ (10) M-โปรตีนเป็นปัจจัย virulence คีย์ในการติดแก๊ส ปัจจัย virulence คือ ชิ้นส่วนเหล่านั้นเป็นจุลินทรีย์ที่ช่วยการติดเชื้อ และช่วยให้แบคทีเรียที่หนีการตอบสนองภูมิคุ้มกันของโฮสต์ M-โปรตีนช่วยเพิ่มแบคทีเรียที่แนบและบุกรุกในหลอดลม และยับยั้ง phagocytosis โดยเซลล์ภูมิคุ้มกัน ผู้พัฒนาแอนตี้ต่อโปรตีน M ไปติดแก๊ส แต่โปรตีน M หลากหลาย และอาจ มีการกลายพันธุ์ ดังนั้นภูมิคุ้มกันเพื่อหนึ่ง M-ย่อยอาจไม่ประสาทภูมิคุ้มกันให้ผู้อื่น (9) กระบวนการของการติดเชื้อ การ colonise คอ แก๊สต้องแนบกับเซลล์ผิวของหลอดลม ต้องยึดเฉพาะโมเลกุลในแบคทีเรียที่ตรงกับผิวโปรตีนบนเซลล์ epithelial อย่าง ไม่แนบจะช่วยให้น้ำลายและเซลล์ส่องเอาก๊าซ และป้องกันอาณานิคมหรือติดเชื้อ นอกจากนี้ยังมีหลักฐานของการแข่งขันระหว่างแก๊สและพืชปกติสำหรับไซต์ที่แนบมา เมื่อมีแนบ ก๊าซเริ่มคูณ และบุกเซลล์ epithelial พวกเขาจะต้องหนีการตอบสนองของภูมิคุ้มกันในโฮสต์ได้หลายกลไกได้แก่ ตามที่อธิบายไว้ข้างต้น M-โปรตีนยับยั้ง phagocytosis แบคทีเรียมีเคลือบยังในแคปซูลที่ทำจากกรด hyaluronic - สารที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของโฮสต์ดังนั้นจะสามารถปลอมตัวเองจากการรักษาความปลอดภัยภูมิคุ้มกัน (8) เมื่อก๊าซได้ทะลวงอุปสรรค epithelial การกระทำของแบคทีเรีย exotoxins เสียเซลล์โฮสต์ และกระตุ้นภูมิคุ้มกันตอบสนอง Haemolysins ทำลายเซลล์โฮสต์ และก่อให้เกิดการผลิตแอนติบอดี Exotoxins pyrogenic streptococcal (SPEs) ก่อให้เกิดไข้ (และผื่นในไข้ดำแดง) และขอเปิดการใช้งานของระบบภูมิคุ้มกัน ในกลุ่มอาการช็อกเป็นพิษ เป็น exotoxins เหล่านี้ที่เชื่อว่าเป็น "superantigens" เรียกเปิดใช้งานปกติอย่างแพร่หลายของการตอบสนองภูมิคุ้มกัน และการอักเสบ (9) exotoxins อื่น ๆ ทำให้เกิดการก่อตัวของหนองใน ซึ่งแสดงเป็นเชื้อแบคทีเรีย และเอนไซม์ที่ช่วยให้เพิ่มเติมการเจาะก๊าซผ่านเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของโฮสต์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ก๊าซเพิ่มเติมแบ่งสายพันธุ์โดยการเปลี่ยนแปลงในโปรตีนบนผิวเซลล์ของแบคทีเรีย . การ m-protein เป็นหลักปัจจัยความรุนแรงสำหรับก๊าซและ 80 การเปลี่ยนแปลงของโปรตีนนี้มีการระบุถึงวันที่ผ่านลำดับของยีนจาก . ( 9 ) m-subtypes ก๊าซธรรมชาติจะเกี่ยวข้องกับโรคที่เฉพาะเจาะจง ตัวอย่างเช่น M1 และ M3 จะเชื่อมโยงกับอาการช็อกเป็นพิษ อย่างไรก็ตามโดด m-types รับผิดชอบ ARF ในทวีปอเมริกาเหนือและยุโรป ไม่เหมือนกับพวกที่แยกได้ในแอฟริกาและแปซิฟิกซึ่งได้รับผลกระทบจากการพัฒนาวัคซีนสำหรับก๊าซ ( 10 )

m-protein เป็นปัจจัยสําคัญในการติดเชื้อโรคแก๊ส ปัจจัยที่ก่อให้เกิดความรุนแรงเหล่านั้นส่วนของจุลินทรีย์ที่ช่วยในกระบวนการการติดเชื้อและช่วยให้แบคทีเรียหลบเลี่ยงโฮสภูมิคุ้มกันการตอบสนองm-protein เพิ่มสิ่งที่แนบและการบุกรุกแบคทีเรียในช่องคอและยับยั้ง phagocytosis เซลล์ภูมิคุ้มกัน คนพัฒนาแอนติบอดีเพื่อ m-protein ดังต่อไปนี้การติดเชื้อ แก๊ส แต่ m-proteins หลากหลายและอาจมีการกลายพันธุ์ ดังนั้นภูมิคุ้มกันหนึ่ง m-subtype อาจให้ภูมิคุ้มกันแก่ผู้อื่น ( 9 )



colonise กระบวนการของการติดเชื้อในลำคอแก๊สต้องแนบกับเซลล์ผิวของคอหอย นี้ต้องใช้โมเลกุลยึดเกาะเฉพาะในแบคทีเรียที่ผิวตรงกับโปรตีนบนผิวเซลล์เยื่อบุคอหอย . สิ่งที่แนบมาไม่ดีจะช่วยให้เซลล์หลั่งน้ำลาย เพื่อเอาก๊าซและป้องกันอาณานิคมหรือการติดเชื้อ นอกจากนี้ยังมีหลักฐานของการแข่งขันระหว่างก๊าซและพืชปกติสำหรับเว็บไซต์ที่แนบมา

เมื่อแนบแก๊สเริ่มขยายตัวและบุกรุกเซลล์เยื่อบุ . พวกเขาจะสามารถหลบเลี่ยงระบบภูมิคุ้มกัน ในโฮสต์ โดยหลายกลไกได้แก่ ตามที่อธิบายไว้ข้างต้น m-protein ยับยั้ง phagocytosis .แบคทีเรียยังเคลือบในแคปซูลที่ทำจากกรดไฮยาลูโรนิก เป็นสารที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติในโฮสต์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันดังนั้นพวกเขาจะสามารถปลอมตัวจากภูมิคุ้มกัน การเฝ้าระวัง ( 8 )

เมื่อก๊าซมี penetrated อุปสรรคเยื่อบุผิว , การกระทําของแบคทีเรีย exotoxins ทำลายเซลล์โฮสต์และกระตุ้นการตอบสนองของภูมิคุ้มกันhaemolysins ทำลายเซลล์โฮสต์ และก่อให้เกิดการผลิตแอนติบอดี streptococcal pyrogenic exotoxins ( spes ) ทำให้เกิดไข้และผื่นในไข้อีดำอีแดง ) และขอเปิดใช้งานระบบภูมิคุ้มกัน ในอาการช็อกเป็นพิษ มัน exotoxins เหล่านี้เชื่อว่าจะเป็น " ซูเปอร์แอนติเจน " เรียกใช้งานอย่างกว้างขวางและการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันความผิดปกติของการอักเสบ( 9 ) exotoxins อื่นที่ก่อให้เกิดการก่อตัวของหนองซึ่งมีการเจริญเติบโตปานกลาง สำหรับแบคทีเรียและเอนไซม์ที่ช่วยให้การเจาะเพิ่มเติมของก๊าซผ่านโฮสต์เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน